蕁麻疹的治療主要包括三個方面：病因治療、抗組胺藥療法、非抗組胺藥療法。

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慢性蕁麻疹病因治療研究的現狀

1、由過敏原引起的慢性蕁麻疹較少見

慢性蕁麻疹血清中IgE水平與疾病的嚴重程度、治療反應、病程等均無明顯的相關性。同樣，由食物過敏引起的慢性蕁麻疹也很罕見，但蕁麻疹的病人中容易發(fā)生青霉素過敏?？傮w來說，臨床上由過敏原引起的慢性蕁麻疹十分少見，但在特應性疾病的患者中容易發(fā)生慢性蕁麻疹，因此過敏源檢測陽性時要注意其和其它疾病的關聯性。

2、感染是蕁麻疹的一個重要誘因

感染是蕁麻疹的一個重要誘因。慢性感染引發(fā)的慢性炎癥可能是慢性蕁麻疹發(fā)病的基礎。牙源性感染可導致血中的炎癥因子升高，產生炎癥反應，使得肥大細胞處在易活化的環(huán)境，控制牙源性感染可有效控制慢性蕁麻疹的治療。此外，研究證實原蟲是慢性蕁麻疹的一個重要的因素，部分驅蟲治療可獲得比較好的效果，但仍然存在一些爭議。有關幽門螺桿菌感染與慢性蕁麻疹的關聯性仍需要更多的證據支持，不過頑固性治療對抗的慢性蕁麻疹如果合并幽門螺桿菌感染，可以考慮抗幽門螺桿菌治療。

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3、慢性蕁麻疹存在自身免疫現象

自身免疫是慢性蕁麻疹發(fā)生重要的病理生理之一。慢性蕁麻疹與自身免疫疾病關聯性最高的是甲狀腺疾病。慢性蕁麻疹患者當中，甲狀腺的自身抗體包括TPO、TG顯著升高的發(fā)生率高于正常人群。它不僅可以引發(fā)甲狀腺的自身免疫過程，而且可以影響到嗜堿性粒細胞和肥大細胞使得炎癥發(fā)生或加重。

4、維生素D是影響天然和獲得性免疫的重要成分

慢性蕁麻疹存在血中25-OH維生素D缺乏，與病情輕重關聯，目前有研究證實通過補充維生素D（通常每日4000IU）可有輔助治療作用。

5、慢性蕁麻疹存在凝血系統(tǒng)的異常激活

凝血系統(tǒng)的異常激活尤其是內源性的凝血系統(tǒng)激活可誘發(fā)蕁麻疹，主要是與組織因子的釋放和激活相關。此外，精神緊張、低皮質醇水平以及慢性炎癥都能夠影響蕁麻疹的嚴重程度。

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慢性蕁麻疹病因治療的價值

面對慢性蕁麻疹的病因治療現狀，首先要去除物理等誘發(fā)或觸發(fā)因素，如寒冷、機械刺激等。對于治療抵抗的患者，可考慮采取低組胺飲食或低假變應原飲食、減輕精神緊張或壓力等、控制體內慢性炎癥、治療甲狀腺相關疾病、補充維生素D等方式。

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慢性蕁麻疹的抗組胺治療策略

由于目前病因治療的價值有限，慢性蕁麻疹的治療仍然以對癥治療為主，但抗組胺藥治療策略的變化值得關注。

1、慢性蕁麻疹重要的首選第二代抗組胺藥

國內外權威指南推薦使用第二代抗組胺藥作為慢性蕁麻疹重要的首選，一方面因為其受體選擇性強，另一方面考慮到藥物的副作用較小，一般不引起鎮(zhèn)靜、心臟的毒性以及對肝臟代謝等影響。

2、常規(guī)劑量抗組胺藥治療無效的基礎—炎癥反應

盡管第二代抗組胺藥效果明確，但常規(guī)劑量抗組胺藥治療慢性自發(fā)性蕁麻疹療效僅達到40%～60%。這是由于慢性蕁麻疹患者體內存在多種炎癥因子表達，且其表現形式具有多樣性，存在的差異與治療效果之間有一定的關聯。脂質介質、炎癥因子、脫顆粒介質是蕁麻疹活化的三個相互關聯但又相互獨立的事件。因此，在控制蕁麻疹的對癥治療當中，一方面要重視藥物抗組胺的效用，同時要注意它的抗炎癥反應。

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3、如何提升抗炎效應

目前提升抗組胺藥的抗炎效存在四種方案，包括更換為咪唑斯汀等具有更加明確抗炎效應的抗組胺藥、聯合抗組胺藥物、增加抗組胺藥劑量、非抗組胺藥治療。國際上最推薦的是通過增加抗組胺藥的劑量來提升抗炎作用。因為從抗組胺藥本身應用方式著手，更能使安全性得到保障。

咪唑斯汀作為抗組胺藥兼有明確的抗炎作用，能穩(wěn)定肥大細胞，減少組胺釋放，抑制中性粒細胞移行，有效抑制嗜酸粒細胞皮膚浸潤，抑制5-脂氧合酶減少白三烯的生成。咪唑斯汀可有效阻斷肥大細胞三個活化事件，從而全面阻斷肥大細胞的病理生理變化。

4、治療抵抗情況下調整劑量

抗組胺藥物的抗炎學說是加量的理論基礎。國際上推薦第二代抗組胺藥直接加倍到適量的模式。加倍劑量或者使用相似結構情況下，可以提升抗組胺藥抗炎、抗過敏活性的效用。一項meta分析證實，這種增加劑量的療法可使60%的常規(guī)劑量無效的患者獲益，其減少瘙癢的作用優(yōu)于控制風團的數量。

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慢性蕁麻疹的非抗組胺療法

非抗組胺藥成為難治性蕁麻疹的選擇，包括糖皮質激素、奧馬珠單抗、環(huán)孢素、白三烯受體拮抗劑等。這些治療方法大多數效果肯定，但安全性較差或患者經濟負擔較重，選擇是主要平衡利弊。

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總結

慢性蕁麻疹病因學分析決定病因學治療價值。目前來說，抗組胺藥是治療慢性蕁麻疹的基本療法，但針對慢性蕁麻疹發(fā)病機制的復雜性仍需不斷調整抗組胺藥的治療策略。