美國辛辛那提兒童醫院醫學(xué)中心的JerilynGray等人發(fā)現，新生兒過(guò)度使用抗生素可妨礙腸道細菌正常生長(cháng)，從而增加肺炎患病風(fēng)險。

　　有時(shí)候，抗生素作為預防用藥（而不是因為感染）被開(kāi)具。然而，在抗生素預防細菌感染的同時(shí)，也可作用于在免疫系統發(fā)育過(guò)程中發(fā)揮重要作用的“有益”細菌。事實(shí)上，新生兒免疫系統和腸道細菌之間的相互作用影響了免疫系統如何發(fā)育及如何與其他器官（如雙肺）協(xié)同工作。

　　研究人員在小鼠中研究了宿主免疫系統和腸道共生細菌之間的相互作用，結果發(fā)現，小鼠出生后不久立即暴露于共生細菌，足以產(chǎn)生針對細菌性肺炎的穩健的宿主防御。肺炎是新生兒死亡的主要原因。該窗口期的特征是，小鼠肺部突然涌入大量產(chǎn)生白介素-22（interleukin-22，IL-22）的3群固有淋巴細胞（IL-22producinggroup3innatelymphoidcells，IL-22+ILC3）。該遷移過(guò)程依賴(lài)于通過(guò)腸粘膜樹(shù)突狀細胞感受共生細菌。破壞出生后的共生定植，或選擇性的耗竭樹(shù)突狀細胞，可中斷IL-22+ILC3的遷移，進(jìn)而使小鼠對肺炎易感；出生后轉移共生細菌可逆轉這一過(guò)程。因此，共生細菌指導了IL-22+ILC3遷移至小鼠肺部，IL-22介導了宿主對肺炎的抵抗。

　　該研究表明，腸道細菌定植對于新生兒肺部防御的發(fā)育至關(guān)重要。這或許也解釋了為何新生兒時(shí)期使用抗生素的個(gè)體在以后的生活中易發(fā)生哮喘或其他肺部疾病。如果早期且短期給予抗生素，新生兒可能有時(shí)間補充其腸道細菌。但這一過(guò)程可能花費數月，也可能導致異常的混合細菌。嬰兒在1歲時(shí)可完成免疫系統的發(fā)育，這一期間發(fā)生的差錯可能是永久的。