成人呼吸窘迫綜合征別名：ARDS
(一)治療原發(fā)疾病
消除ARDS的原因，如抗感染、抗休克治療等。
(二)吸氧與呼氣末正壓呼吸
ARDS病人發(fā)生低氧血癥的主要機制是肺內(nèi)功能性分流，所以吸氧療法對提高其Pao2的作用較小。吸呼高濃度氧可提高Pao2，但吸入氧濃度在60%以上2～3天就可能引起氧中毒，反而加重ARDS。
呼氣末正壓(positive end expiratory pressure, PEEP)呼吸使呼氣末時氣道及肺泡壓大于大氣壓，可將原來萎陷的氣道和肺泡張開，恢復(fù)其氣體交換功能，從而減少肺內(nèi)分流，提高Pao2用PEEP呼吸尚可降低吸入氣的氧濃度。但呼氣末壓力過高會壓迫肺血管和心臟，使心輸出量減少，導(dǎo)致循環(huán)性缺氧。
(三)維持液體平衡，控制肺水腫
如適當(dāng)限制入水量、利尿等。
(四)用藥物減輕肺泡-毛細血管膜的損傷和降低膜通透性
針對肺泡-毛細血管膜損傷的機制，采用相應(yīng)的藥物進行發(fā)病學(xué)治療，有的已取得一定療效，有的還處于實驗階段。曾試用的藥物有：抗氧化劑(如超氧化物歧化酶)、蛋白酶抑制劑、磷脂酶A2抑制劑(如阿的平)、TXA2合成酶抑制劑(如咪唑)、脂加氧酶抑制劑(如U-60，257)、肝素和右旋糖酐、C5a及TNF的抗體、鈣通道阻滯劑(如戊脈安)、其他擴血管藥(如腺苷)、PGE和PGI2、以及腎上腺皮質(zhì)激素等。
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