(一)治療
慢性呼吸衰竭多有一定的基礎疾病，但急性發(fā)作發(fā)生失代償性呼衰，可直接危及生命，必須采取及時(shí)而有效的搶救。呼衰處理的原則是保持呼吸道通暢條件下，改善缺O2和糾正CO2潴留，以及代謝功能紊亂，從而為基礎疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時(shí)間和創(chuàng )造條件，但具體措施應結合患者的實(shí)際情況而定。
一、建立通暢的氣道
在氧療和改善通氣之前，必須采取各種措施，使呼吸道保持通暢。如用多孔導管通過(guò)口腔、咽喉部，將分泌物或胃內反流物吸出。痰粘稠不易咳出，用溴已新噴霧吸入，亦可保留環(huán)甲膜穿刺塑料管，注入生理鹽水稀釋分泌物，或用支氣管解痙劑β2興奮劑擴張支氣管，必要時(shí)可給予腎上腺皮質(zhì)激素吸入緩解支氣管痙攣;還可用纖支鏡吸出分泌物。如經(jīng)上述處理效果差，則采用經(jīng)鼻氣管插管或氣管切開(kāi)，建立人工氣道。
二、氧療
是通過(guò)提高肺泡內氧分壓(PaO2)，增加O2彌散能力，提高動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用的氧。
(一)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療 氧療對低肺泡通氣、氧耗量增加，以及彌散功能障礙的患者可較好地糾正缺O2;通氣/血流比例失調的患者提高吸入氧濃度后，可增加通氣不足肺泡氧分壓，改善它周?chē)氀苎貉醯臄z入，使PaO2有所增加。對彌慢性肺間質(zhì)性肺炎、間質(zhì)性肺纖維化、肺間質(zhì)水腫、肺泡細胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表現為彌散損害、通氣/血流比例失調所致的缺氧，并刺激頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器引起通氣過(guò)度，PaCO2偏低，可給予吸較高氧濃度(35%-45%)，糾正缺O2，通氣隨之改善。但晚期患者吸高濃度氧效果較差。
對肺炎所致的實(shí)變、肺水腫和肺不張引起的通氣/血流比例失調和肺內動(dòng)脈分流性缺O2，因氧療并不能增加分流靜脈血的氧合，如分流量小於20%，吸入高濃度氧(>50%)可糾正缺O2;若超過(guò)30%，其療效差，如長(cháng)期吸入高濃度氧會(huì )引起氧中毒。
(二)缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療 其氧療原則應給予低濃度(<35%)持續給氧，其原理如下。
慢性呼吸衰竭失代償者缺O2伴CO2潴留是通氣不足的后果，由於高碳酸血癥的慢性呼衰患者，其呼吸中樞化學(xué)感受器對CO2反應性差，呼吸的維持主要靠低O2血癥對頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器的驅動(dòng)作用。若吸入高濃度氧，PaO2迅速上升，使外周化學(xué)感受器失去低O2血癥的刺激，患者的呼吸變慢而淺，PaCO2隨之上升，嚴重時(shí)可陷入CO2麻醉狀態(tài)，這種神志改變往往與PaCO2上升的速度有關(guān);吸入高濃度的O2解除低O2性肺血管收縮，使高肺泡通氣與血流比(VA/QA)的肺單位中的血流向低VA/QA比肺單位，加重通氣與血流比例失調，引起生理死腔與潮氣量之比(VD/VT)的增加,從而使肺泡通氣量減少，PaCO2進(jìn)一步升高;根據血紅蛋白氧離解曲線(xiàn)的特性，在嚴重缺O2時(shí)，PaO2與SaO2的關(guān)系處于氧離解曲線(xiàn)的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2便有較多的增加，但仍有缺O2，能刺激化學(xué)感受器，減少對通氣的影響;低濃度O2療能糾正低肺泡通氣量(VA)的肺泡氧分壓(PaO2)，此與吸入不同氧濃度時(shí)肺泡氧分壓與肺泡通氣量的關(guān)系曲線(xiàn)，都有前段陡直，后段平坦的特點(diǎn)，見(jiàn)圖2-6-4。當吸入氧濃度在30%以上時(shí)，雖肺泡通氣量低于1.5L/min，肺泡氧分壓保持在10.67kPa(80mmHg)，而肺泡二氧化碳分壓(PaCO2)將超過(guò)13.3kPa(100mmHg)。一般吸入低濃度O2，PaCO2上升不超過(guò)17/21，即PaO2上升2.8kPa(21mmHg)，則PaCO2上升不超過(guò)2.26kPa(17mmHg)。
(三)氧療的方法 常用的氧療為鼻導管或鼻塞吸氧，吸入氧濃度(F1O2)與吸入氧流量大致呈如下關(guān)系：F1O2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但應注意同樣流量，鼻塞吸入氧濃度隨吸入每分鐘通氣量的變化而變化。如給低通氣量吸入，實(shí)際氧濃度要比計算的值高;高通氣時(shí)則吸入的氧濃度比計算的值要低些。
細曲線(xiàn)為肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)，　　　　　　　 系粗曲線(xiàn)為肺泡通氣量與CO2
分壓的關(guān)系，曲線(xiàn)旁數字為吸氧濃度(%)，-O2;━CO2
面罩供氧是通過(guò)Venturi原理，利用氧射流產(chǎn)生負壓，吸入空氣以稀釋氧，調節空氣進(jìn)量可控制氧濃度在25%-50%范圍內，分檔次調節結構示意圖2-6-5，面罩內氧濃度穩定，不受呼吸頻率和潮氣量的影響。其缺點(diǎn)是進(jìn)食、咳痰不便。
氧療一般以生理和臨床的需要來(lái)調節吸入氧濃度，使動(dòng)脈血氧分壓達8kPa以上，或SaO2為90%以上。氧耗量增加時(shí)，如發(fā)熱可增加吸入氧濃度。合理的氧療提高了呼衰的療效，如慢阻肺呼衰患者長(cháng)期低濃度氧療(尤在夜間)能降低肺循環(huán)阻力和肺動(dòng)脈壓，增強心肌收縮力，從而提高患者活動(dòng)耐力和延長(cháng)存活時(shí)間。
三、增加通氣量、減少CO2潴留
CO2潴留是肺泡通氣不足引起的，只有增加肺泡通氣量才能有效地排出CO2。機械通氣治療呼衰療效已肯定;而呼吸興奮劑的應用，因其療效不一，尚存在爭論。現簡(jiǎn)介如下：
(一)合理應用呼吸興奮劑 呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周?chē)瘜W(xué)感受器，通過(guò)增強呼吸中樞興奮性，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。與此同時(shí)，患者的氧耗量和CO2產(chǎn)生量亦相應增加，且與通氣量成正相關(guān)。由于其使用簡(jiǎn)單、經(jīng)濟，且有一定療效，故仍較廣泛使用于臨床，但應掌握其臨床適應證。患者低通氣量若因中樞抑制為主，呼吸興奮劑療效較好;慢性阻塞性肺病呼衰時(shí)，因支氣管-肺病變、中樞反應性低下或呼吸肌疲勞而引起低通氣量，此時(shí)應用呼吸興奮劑的利弊應按上述三種因素的主次而定。在神經(jīng)傳導系統和呼吸肌病變，以及肺炎、肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖維化的換氣功能障礙者，則呼吸興奮劑有弊無(wú)利，不宜使用。
在應用呼吸興奮劑的同時(shí)，應重視減輕胸、肺和氣道的機械負荷，如分泌物的引流、支氣管解痙劑的應用、消除肺間質(zhì)水腫和其他影響胸肺順應性的因素。否則通氣驅動(dòng)會(huì )加重氣急和增加呼吸功，同時(shí)需增加吸入氧濃度。此外，還要充分利用一些呼吸興奮劑的神志回蘇作用，要鼓勵患者咳嗽、排痰，保持呼吸道的通暢。必要時(shí)可配合鼻或口鼻面罩機械通氣支持。
尼可剎米是目前常用的呼吸中樞興奮劑，增加通氣量，亦有一定的蘇醍作用。嗜睡的患者可先靜脈緩慢推注0.375g-0.75g，隨即以3-3.75g加入500ml液體中，按25-30滴/min靜滴。密切觀(guān)察患者的睫毛反應、神志改變，以及呼吸頻率、幅度和節律，隨訪(fǎng)動(dòng)脈血氣，以便調節劑量。如出現皮膚瘙癢、煩躁等副反應，須減慢滴速。若經(jīng)4h-12h未見(jiàn)效，或出現肌肉抽搐嚴重反應，則應停用，必要時(shí)改換機械通氣支持。
(二)合理應用機械通氣 隨著(zhù)呼吸生理和病理生理的發(fā)展，鼻和口鼻面罩、人工氣道、呼吸監護和呼吸機性能的不斷完善，機械通氣可使呼吸衰竭患者起死回生。實(shí)踐證明，機械通氣治療呼衰的成敗，除與呼吸機的性能有關(guān)外，更重要的是醫務(wù)人員能隨時(shí)掌握呼衰患者的病理生理變化，合理應用機械通氣。通過(guò)增加通氣量和提供適當的氧濃度，可在一定程度上改善換氣功能和減少呼吸功的消耗，使呼衰患者缺O2、CO2潴留和酸堿平衡失調能得到不同程度的改善和糾正，一般不致死于呼衰。還應注意防治可能致死的氣道感染、分泌物阻塞氣道、高壓肺創(chuàng )傷等并發(fā)癥。即使在一些嚴重的呼衰合并多臟器功能衰竭的患者，經(jīng)機械通氣治療后，由於改善了患者心、腦、腎、肝等臟器的供氧和機體內在環(huán)境，再給予鼻飼或靜脈營(yíng)養支持，為患者恢復創(chuàng )造條件，拯救了不少垂危病人的生命。
對輕中度神志尚清，能配合的呼衰患者，可作鼻或口鼻面罩機械通氣;病情嚴重，神志雖清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者，應及時(shí)建立人工氣道，如經(jīng)鼻(或口)氣管插管機械通氣，選用帶組織相容性好的高容低壓氣囊(<3.3kPa)的聚氯乙烯或硅膠導管，導管能保留半個(gè)月以上，避免使用乳膠低容高壓的氣囊的橡皮導管，因其反應大,可引起氣道粘膜明顯充血、水腫、糜爛、乃至潰瘍。在肺功能極差、反復發(fā)生呼衰、分泌物多、機體極度虛弱、營(yíng)養不良、需長(cháng)期機械通氣支持的患者，可作氣管切開(kāi)，長(cháng)期留置氣管套管機械通氣治療。
在使用呼吸機之前醫務(wù)人員一定要了解患者呼吸的病理生理，給予相適應的潮氣量、呼吸頻率和呼吸之比等各種參數，如阻塞性通氣需潮氣量偏大，頻率慢呼氣稍長(cháng)的呼吸，而限制性通氣患者則相反。可通過(guò)手捏簡(jiǎn)易呼吸囊作輔助呼吸過(guò)渡，隨后再進(jìn)行機械通氣，并監測患者的臨床表現，如胸廓活動(dòng)度、氣道壓和血氧飽和度的變化等，一般20min后隨訪(fǎng)動(dòng)脈血氣再作進(jìn)一步調整呼吸機參數。在機械通氣的不同時(shí)期，應選用不同的通氣方式，如相當于手控呼吸囊輔助通氣的控制或稱(chēng)輔助間歇正壓通氣(IPPV)、呼氣末正壓通氣(PEEP)、同步間歇強制通氣(SIMV)、壓力支持通氣(PSV)。還可將不同通氣形式組合，如PEEP+PSV相結合為雙水平正壓通氣(BiPAP)。PEEP改善換氣功能，SIMV和PSV有利脫離呼吸機，以達到避免過(guò)度通氣或通氣不足。減少對心臟循環(huán)的影響。在機械通氣期間要加強呼吸道和呼吸機管理。如做好呼吸道的濕化、分泌物的吸引，保持呼吸道通暢;呼吸機的清潔消毒和維修，避免交叉感染等。特別要強調的是必須加強呼吸和心血管的監護，及早發(fā)現問(wèn)題，分析問(wèn)題，并妥善給予解決，從而充分發(fā)揮機械通氣治療呼衰的積極作用，做到合理而又有效的應用機械通氣，提高其療效，減少并發(fā)癥的發(fā)生。
四、糾正酸堿平衡失調和電解質(zhì)紊亂
在呼衰的診治過(guò)程中，常見(jiàn)有以下幾種類(lèi)型的酸堿平衡失調。
(一)呼吸性酸中毒　由于肺泡通氣不足，CO2在體內潴留產(chǎn)生高碳酸血癥，改變了BHCO3/H2CO3的正常比例1/20，產(chǎn)生急性呼吸性酸中毒。慢性呼吸衰竭患者，通過(guò)血液緩沖系統的作用和腎臟的調節(分泌H+，吸收Na+與HCO3-相結合成NaHCO3)，使pH接近正常。呼衰失代酸中毒可以用堿劑(5%NaHCO3)暫時(shí)糾正pH值，但會(huì )使通氣減少，進(jìn)一步加重CO2潴留，所以沒(méi)有去除產(chǎn)生酸中毒的根本原因。只有增加肺泡通氣量才能糾正呼吸性酸中毒。
(二)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 由於低O2血癥、血容量不足、心排血量減少和周?chē)h(huán)障礙，體內固定酸如乳酸等增加，腎功能損害影響酸性代謝產(chǎn)物的排出。因此在呼酸的基礎上可并發(fā)代謝性酸中毒。陰離子中的固定酸增多，HCO3-相應減少，pH值下降。酸中毒使鉀離子從細胞內向細胞外轉移，血K+增加，HCO3-減少，血CI-出現擴張性升高，Na+向細胞內移動(dòng)。治療時(shí)，除了因酸中毒嚴重影響血壓，或是在pH<7.25時(shí)才補充堿劑，因NaHCO3會(huì )加重CO2潴留危險(NaHCO3+HAC→NaAC+H2O+CO2)。此時(shí)應提高通氣量以糾正CO2潴留，并治療代謝性酸中毒的病因。
(三)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 在慢性呼吸性酸中毒的治療過(guò)程中，常由於應用機械通氣，使CO2排出太快;補充堿性藥物過(guò)量;應用糖皮質(zhì)激素、利尿劑，以致排鉀增多;或者因為糾正酸中毒，鉀離子向細胞內轉移，產(chǎn)生低鉀血癥。嘔吐或利尿劑使血氯降低，亦可產(chǎn)生代謝性堿中毒，pH偏高，BE為正值。治療時(shí)應防止以上發(fā)生堿中毒的醫原性因素和避免CO2排出過(guò)快，并給予適量氯化釧，以緩解堿中毒，一旦發(fā)生應及時(shí)處理。
(四)呼吸性堿中毒 此為無(wú)呼吸系統疾病的患者，發(fā)生心跳呼吸停止使用機械通氣，因通氣過(guò)度排出CO2過(guò)多所致的呼吸性堿中毒。
(五)呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 系慢性呼衰患者機械通氣，在短期內排出過(guò)多CO2，且低于正常值;又因腎代償，機體碳酸氫鹽絕對量增多所致。
還可因處理不當，呼衰患者在呼吸性和代謝性酸中毒基礎上，又因低鉀、低氯引起代堿的三重酸堿平衡失調。
五、合理使用利尿劑
呼衰時(shí)，因肺間質(zhì)、肺泡、以及細支氣管支氣管粘膜水腫引起肺泡萎陷、肺不張而影響換氣功能，又因呼衰時(shí)體內醛固酮增加和機械通氣的使用增加抗利尿激素增多所致的水鈉潴留。所以在呼衰心力衰竭時(shí)，試用呋塞米(furosemide)10-20mg后，如有血氧飽和度上升，證實(shí)有使用利尿劑的指征。不過(guò)一定要在電解質(zhì)無(wú)紊亂的情況時(shí)使用，并及時(shí)給以補充氯化鉀、氯化鈉(以消化道給藥為主)，以防發(fā)生堿中毒。
綜上所述，在處理呼衰時(shí)，只要合理應用機械通氣、給氧、利尿劑和堿劑，鼻飼和靜脈補充營(yíng)養和電解質(zhì)，特別在慢阻肺肺心病較長(cháng)期很少進(jìn)食、服用利尿劑的患者更要注意。所以呼衰的酸堿平衡失調和電解質(zhì)紊亂是有原因可查的，亦是可以防治的。
六、抗感染治療
呼吸道感染常誘發(fā)呼衰，又因分泌物的積滯使感染加重，尤在人工氣道機械通氣和免疫功能低下的患者可反復發(fā)生感染，且不易控制感染。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通暢的條件下，根據痰菌培養及其藥敏試驗，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。還必須指出，慢阻肺肺心病患者反復感染，且往往無(wú)發(fā)熱，血白細胞不高等中毒癥狀，僅感氣急加重、胃納減退，如不及時(shí)處理，輕度感染也可導致失代償性呼衰發(fā)生。
七、防治消化道出血
對嚴重缺O2和CO2潴留患者，應常規給予西咪替丁或雷尼替丁口服，以預防消化道出血。若出現大量嘔血或柏油樣大便，應輸新鮮血，或胃內灌入去甲腎上腺素冰水。須靜脈給H2受體拮抗劑或奧美拉唑。防治消化道出血的關(guān)鍵在于糾正缺O2和CO2潴留。
八、休克
引起休克的原因繁多，如酸中毒和電解質(zhì)紊亂、嚴重感染、消化道出血、血容量不足、心力衰竭，以及機械通氣氣道壓力過(guò)高等，應針對病因采取相應措施。經(jīng)治療未見(jiàn)好轉，應給予血管活性藥如多巴胺、阿拉明等以維持血壓。
九、營(yíng)養支持
呼衰患者因攝入熱量不足和呼吸功增加、發(fā)熱等因素，導致能量消耗增加，機體處于負代謝。時(shí)間長(cháng)，會(huì )降低機體免疫功能，感染不易控制，呼吸機疲勞，以致發(fā)生呼吸泵功能衰竭，使搶救失敗或病程延長(cháng)。故搶救時(shí)，常規給鼻飼高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多種維生素和微量元素的飲食，必要時(shí)作靜脈高營(yíng)養治療，一般每日熱量達14.6k/kg。
(二)預后
慢性呼吸衰竭反復發(fā)作，多預后不良。