(一)治療
目前，尚無(wú)有效的方法能阻滯本病的進(jìn)展。其治療主要在于以下幾個(gè)方面：①對于心功能代償和無(wú)臨床癥狀的病人，可動(dòng)態(tài)觀(guān)察病情變化，一般不必治療。②對各種易患因素如高血壓、冠心病和糖尿病等進(jìn)行積極治療，并積極防治各種合并癥如心衰、心律失常、感染性心內膜炎、栓塞等。③對已發(fā)生并發(fā)癥如房室傳導阻滯、病竇綜合征等應及時(shí)安裝起搏器，對癥狀期病人應定期隨訪(fǎng)，以免發(fā)生意外。④對瓣膜嚴重鈣化有明顯血流動(dòng)力學(xué)障礙的有癥狀病人，應勸其手術(shù)或進(jìn)行其他介入性治療。
1.內科藥物治療 可應用改善鈣磷代謝的藥物和(或)鈣拮抗藥，但能否阻滯鈣在瓣膜或瓣環(huán)的沉著(zhù)，尚無(wú)足夠資料證明其療效。同時(shí)應注意勞逸結合、對癥處理。發(fā)生心力衰竭時(shí)可應用洋地黃或其他正性肌力藥物、血管擴張劑和利尿藥物。有心絞痛發(fā)作時(shí)可給予硝酸甘油、鈣拮抗藥和β受體阻滯藥。對于緩慢心律失常和房室傳導阻滯者，特別是有暈厥者應及時(shí)安裝人工心臟起搏器。
2.瓣膜置換術(shù) 目前已公認這是一種有效的治療方法。隨著(zhù)手術(shù)的改進(jìn)，死亡率已大大降低(3%～18%)。目前世界范圍內老年人每年接受瓣膜置換術(shù)者達73萬(wàn)多人。Agarwa指出20世紀80年代以來(lái)，65歲以上老年人換瓣術(shù)存活率已達85%～95%。Roiux對335例換瓣術(shù)后的隨訪(fǎng)觀(guān)察發(fā)現，大于75歲者5年存活率為70.8%，心功能由Ⅳ級提高到Ⅱ級者99.6%。對合并有嚴重冠心病者如同時(shí)進(jìn)行冠脈搭橋術(shù)，則預后改善更為明顯。
(1)手術(shù)指征：目前多主張跨瓣壓差≥6.65kPa(50mmHg)，瓣口面積≤0.75cm2為“金標準”。對MAC而無(wú)癥狀的嚴重二尖瓣反流患者應進(jìn)行運動(dòng)耐量的評價(jià)。另外，判定左室的收縮功能對于決定是否行換瓣術(shù)是至關(guān)重要的。對有癥狀的輕到中度二尖瓣反流病人也應進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監測，客觀(guān)評定運動(dòng)狀態(tài)下病人是否合并有肺動(dòng)脈及肺靜脈高血壓。
(2)影響換瓣術(shù)預后的因素：①年齡：高齡者病死率高。Cormie研究發(fā)現>70歲者其術(shù)后1年內病死率是<70歲年齡組的2.5倍;②心功能：Acar指出術(shù)前心功能明顯減退者，其病死率是正常心功能病人的5～20倍;③冠心病：嚴重冠脈病變者(冠脈狹窄>70%)其術(shù)后病死率較非冠心病者增高2.7倍;④有肺、肝、腎疾患或糖尿病、周?chē)芗膊≌撸漕A后較差;⑤跨瓣壓差：一般來(lái)說(shuō)手術(shù)存活率與跨瓣壓差呈反向關(guān)系。阜外醫院羅軍等報道，圍術(shù)期瓣膜替換術(shù)主要死亡原因依次為：低心輸出量綜合征。嚴重室性心律失常、人工瓣心內膜炎、腦部并發(fā)癥和腎功能衰竭，而死亡主要相關(guān)因素依次為：心肌保護不滿(mǎn)意、心臟阻斷時(shí)間≥120min或體外循環(huán)時(shí)間≥160min、既往有瓣膜手術(shù)史、心胸比率≥0.7、術(shù)前心功能Ⅲ、Ⅳ級和主動(dòng)脈瓣狹窄等。
(3)換瓣術(shù)有待解決的問(wèn)題：①換瓣術(shù)使鈣化性瓣膜病的老年人壽命延長(cháng)，術(shù)后的生存期可長(cháng)達10年以上，但>80歲的病人術(shù)后生物瓣再發(fā)生退行性變，是否需要再手術(shù)是有待解決的問(wèn)題。②老年人常并存多種疾病，采用機械瓣膜需終身抗凝，而一些病人往往具有抗凝禁忌證。總之，如何為老年人選擇合適的人工瓣膜，還需要進(jìn)一步探索和積累經(jīng)驗。
3.球囊瓣膜成形術(shù)(PBAV) 自1986年該方法向臨床推廣應用以治療老年鈣化性瓣膜病獲得成功以來(lái)，目前已成為一種重要的非手術(shù)介入治療手段。PBAV操作簡(jiǎn)單、不需開(kāi)胸。安全且費用低，病人易于接受，尤其適合于不宜手術(shù)治療的老年病人。法國一項對442例(其中1/3的病人>80歲)行PBAV的老年人觀(guān)察資料表明，術(shù)后瓣口面積由平均0.48cm2增加到0.82cm2，其病死率7.6%，隨訪(fǎng)4個(gè)月，心功能明顯改善者為46%。Muilins用兩根球囊擴張導管進(jìn)行瓣膜擴張，發(fā)現效果顯然優(yōu)于單球囊。擴張后狹窄的瓣口面積至少可增加50%，血流動(dòng)力學(xué)各項指標也顯著(zhù)改善，左心排出量明顯增加，跨瓣壓力階差顯著(zhù)降低，臨床癥狀也顯著(zhù)改善。隨訪(fǎng)17個(gè)月病人情況良好，療效滿(mǎn)意。合并有冠脈疾患者，在做PBAV的同時(shí)作PTCA，療效更為顯著(zhù)。尤其對單支血管病變合并其他疾病的高危患者，將是一項很有前途的治療措施。其主要并發(fā)癥有出血、低血壓、栓塞及瓣膜反流，但程度均較輕。Acar對56例>78歲老年人行PBAV，成功率達93%。并發(fā)心包填塞者為1.8%，急性心肌梗死者3.6%，血管創(chuàng )傷5.3%，總病死率為7.1%。
但是PBAV術(shù)后瓣口再狹窄是目前一個(gè)尚未解決的重要問(wèn)題。Waller認為球囊擴張主要是使主動(dòng)脈壁擴張，鈣化斑塊破裂，術(shù)后再狹窄可能是因為過(guò)度擴張的主動(dòng)脈壁彈性回縮所致。一些隨訪(fǎng)結果顯示80%左右患者在手術(shù)后5～17個(gè)月發(fā)生瓣口再狹窄。由于這種過(guò)高的晚期再狹窄率，近年來(lái)一些學(xué)者認為PBAV僅為一種短期緩解癥狀的姑息療法。
4.其他 1988年高頻超聲消融主動(dòng)脈瓣上的鈣化斑塊首先應用于動(dòng)物實(shí)驗。Brace后來(lái)將這一方法用于治療5例鈣化性主動(dòng)脈瓣狹窄，術(shù)后跨瓣壓差明顯降低，瓣口面積明顯擴大，未見(jiàn)嚴重主動(dòng)脈瓣反流或腦動(dòng)脈栓塞等并發(fā)癥。此項技術(shù)可能是一種有前途的治療方法之一。
(二)預后
房顫和心衰是本病常見(jiàn)并發(fā)癥，預后不佳。主動(dòng)脈瓣狹窄一旦發(fā)生心衰，其心輸出量降低，左室流出道受阻會(huì )更明顯，后負荷增加又進(jìn)一步降低左室功能使心衰加重。因此，主動(dòng)脈瓣狹窄者一旦出現心衰，臨床表現急劇惡化，且猝死率高(5%～34%)。主動(dòng)脈瓣狹窄者出現癥狀后平均壽命4年。出現暈厥為3年，發(fā)生心衰僅2年，故有癥狀者較無(wú)癥狀者預后差。