過(guò)強反射性鼻炎
由于癥狀與其他高反應性鼻病極為相似,故確切診斷較為困難。有下列情形者可考慮本病:①癥狀發(fā)作來(lái)去迅速,以噴嚏為主,可有輕度鼻塞;②鼻塞為間斷性,持續時(shí)間短;③少有鼻溢;④變應原皮膚試驗和鼻分泌物細胞學(xué)檢查皆屬陰性;⑤抗組織胺藥、抗膽堿藥療效不明顯;⑥整個(gè)病程常呈階段性,間歇期較發(fā)病期長(cháng)。
最近有鼻灌洗液或血清中SP測定的報道,高反應性鼻病患者高于正常人(1992)。
感覺(jué)神經(jīng)一級傳入神經(jīng)元屬C類(lèi)無(wú)髓鞘纖維,當逆行刺激感覺(jué)神經(jīng)時(shí),C類(lèi)纖維末梢便釋放SP。SP是一種由11個(gè)氨基酸組成的神經(jīng)肽類(lèi),可使局部血管擴張,血管通透性增高,組織水腫。實(shí)驗發(fā)現,SP還可使肥大細胞釋放組織胺。動(dòng)物實(shí)驗還發(fā)現,逆行刺激實(shí)驗動(dòng)物三叉神經(jīng)鼻內感覺(jué)支,能導致鼻粘膜充血、血管通透性增加和粘膜水腫。若事先給予動(dòng)物抗膽堿藥(阿托品)、β-受體阻滯劑、組胺拮抗劑和抗變態(tài)反應藥,也不能阻止上述神經(jīng)源性炎癥反應,這些反應特點(diǎn)與外源性SP引起的局部反應相同。但當應用大劑量capsaicin(辣椒素)事先處理動(dòng)物,再刺激感覺(jué)神經(jīng)時(shí),則無(wú)上述反應發(fā)生。capsaicin能選擇性破壞C類(lèi)無(wú)髓鞘纖維。
由上看出,逆行刺激感覺(jué)神經(jīng)引起的鼻粘膜神經(jīng)性炎癥屬局部軸突反射,SP屬這種神經(jīng)活動(dòng)的遞質(zhì)。物理性、化學(xué)性以及炎癥,均可引起軸突反射。正常情況下,鼻粘膜上皮完整,可免受過(guò)強的局部刺激。鼻粘膜內存在的神經(jīng)肽分解酶—中性?xún)入拿福刹粩喾纸舛嘤嗟腟P。通過(guò)這兩種機制,使局部軸突反射閾值維持于正常水平,但當粘膜上皮損傷或NEPase活性受到外源性或內源性刺激而降低時(shí),則可使局部軸突反射閾值降低,導致鼻粘膜反應性過(guò)強。
與其他高反應性鼻病極相似,但癥狀發(fā)作來(lái)去迅速,持續時(shí)間短。以噴嚏為主,有輕度間斷性鼻塞,鼻溢不明顯。癥狀發(fā)作過(guò)后可一切如常。患者多訴在感冒之后發(fā)病,癥狀持續一段時(shí)間后可消失。鼻鏡檢查多無(wú)改變,鼻分泌物涂片檢查常無(wú)特征性發(fā)現。
由于癥狀與其他高反應性鼻病極為相似,故確切診斷較為困難。有下列情形者可考慮本病:①癥狀發(fā)作來(lái)去迅速,以噴嚏為主,可有輕度鼻塞;②鼻塞為間斷性,持續時(shí)間短;③少有鼻溢;④變應原皮膚試驗和鼻分泌物細胞學(xué)檢查皆屬陰性;⑤抗組織胺藥、抗膽堿藥療效不明顯;⑥整個(gè)病程常呈階段性,間歇期較發(fā)病期長(cháng)。
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