臨床表現
CRF所致的繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)主要臨床表現有：
1.骨骼癥狀 骨骼疼痛呈自發(fā)性或在加壓后促發(fā)，骨痛多見(jiàn)于脊柱、髖、膝等負重關(guān)節，且在活動(dòng)時(shí)加重，疼痛呈發(fā)作性或持續性，還可伴病理性骨折和骨畸形。此與PTH促進(jìn)骨質(zhì)溶解、破骨細胞增多、骨細胞骨質(zhì)分解亢進(jìn)、骨皮質(zhì)變薄、全身骨骼普遍脫鈣有關(guān)。骨折多見(jiàn)于肋骨、脊柱等部位，骨折為自發(fā)性或輕微外力所致;關(guān)節畸形可見(jiàn)脊柱側凸、胸廓變形，兒童可出現骨生長(cháng)延遲、骨骺脫離和股骨變形;PTH是甲旁亢骨病的重要決定因素，其升高程度與甲旁亢骨病嚴重程度相一致。
2.神經(jīng)毒性和神經(jīng)肌肉癥狀 PTH的神經(jīng)毒性作用，可引起精神失常、腦電圖紊亂和周?chē)窠?jīng)病變，也可出現近端肌力減退和肌萎縮。四肢近端肌力進(jìn)行性下降，影響上肢抬舉和走路。
3.與PTH過(guò)高、血鈣過(guò)高或轉移性鈣化有關(guān)的其他癥狀 不同程度的皮膚瘙癢與皮膚內鈣沉著(zhù)，PTH過(guò)剩引起軟組織、血管鈣化，導致缺血性壞死，出現皮膚缺血性潰瘍和肌肉壞死，多發(fā)生于指趾尖端。異位性鈣化發(fā)生鈣化的部位有眼角膜、關(guān)節周?chē)⒀艿取Ｓ械目杀憩F為關(guān)節痛、假性痛風(fēng)綜合征，偶見(jiàn)缺血性肌痛。
診斷
常見(jiàn)CRF所致的繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，依靠相應的癥狀和體征以及實(shí)驗室檢查結果可做出臨床診斷。
1.有引起低鈣血癥的原發(fā)疾病所致的癥狀，如慢性腎衰竭、腎性骨營(yíng)養不良癥或軟骨病的綜合征及其實(shí)驗室異常。
2.有低鈣血癥的癥狀和體征，如肢體麻木、搐搦、四肢近端肌力進(jìn)行性下降，等。
3.嚴重患者可有原發(fā)性甲旁亢的癥狀，如近端肌無(wú)力、骨痛、骨病(可有纖維性骨炎、骨軟化癥、骨硬化及骨質(zhì)疏松)，唯骨囊腫少見(jiàn)。據研究，腎性骨營(yíng)養不良早期的骨病，多以PTH過(guò)多所致的骨炎及骨質(zhì)疏松為主，后期因1，25-(OH)2D3生成障礙，而以軟骨病為多見(jiàn)，也可見(jiàn)到骨硬化。近年來(lái)由于慢性腎功能衰竭患者用透析療法使壽命延長(cháng)，腎性骨病的發(fā)生率大大增多且呈進(jìn)行性加劇，還可能與血液透析使用肝素及動(dòng)靜脈分流去除了血中骨生長(cháng)因子有關(guān)。此外，繼發(fā)性甲旁亢時(shí)，還可出現與腎鈣漏有關(guān)的亞型尿路結石，此類(lèi)患者常伴有輕度的低血磷及尿中cAMP增高。部分繼發(fā)性甲旁亢也可有輕度的代謝性酸中毒。
4.血生化檢查血鈣濃度降低，血磷升高，血堿性磷酸酶異常改變，血1，25-(OH)2D3下降，血中三種形式的PTH均升高。影像學(xué)檢查如能發(fā)現腫大的甲狀旁腺，可以確定2-HPT的診斷。

本病主要是原發(fā)性、繼發(fā)性和三發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)相鑒別。原發(fā)性和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)均能致腎小管性酸中毒，其發(fā)生可能是PTH直接作用于腎小管，使碳酸氫鹽重吸收減少。磷酸鹽缺乏也抑制了碳酸氫鹽的重吸收。甲狀旁腺功能亢進(jìn)的高鈣尿癥損傷腎小管，可發(fā)生遠端和近端腎小管性酸中毒。而未經(jīng)治療的腎小管性酸中毒由于尿鈣排出過(guò)多，低鈣常使PTH增高。此時(shí)雖有腎小管性酸中毒和PTH升高，但早期的低血鈣可資鑒別。近端腎小管重吸收氨基酸的功能受PTH調節，當PTH增多時(shí)氨基酸的重吸收減少，因此甲狀旁腺功能亢進(jìn)常有氨基酸尿。原發(fā)性、繼發(fā)性和三發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)鑒別(表1)。