吸入性損傷的臨床分類(lèi)
關(guān)于吸入性損傷的分類(lèi)標準尚不統一。有的按病情嚴重程度分為輕、中、重三類(lèi)或輕、重兩類(lèi)；有的按損傷部位分為上、下氣道及肺實(shí)質(zhì)損傷。目前國內多數采用三度分類(lèi)法。
1、輕度吸入性損傷
指聲門(mén)以上，包括鼻、咽和聲門(mén)的損傷。臨床表現鼻咽部疼痛、咳嗽、唾液增多，有吞咽困難；局部粘膜充血、腫脹或形成水泡，或粘膜糜爛、壞死。病人無(wú)聲音嘶啞及呼吸困難，肺部聽(tīng)診無(wú)異常。
2、中度吸入性損傷
指氣管隆突以上，包括咽喉和氣管的損傷。臨床表現為刺激懷咳嗽、聲音嘶啞、呼吸困難、痰中可衾 碳粒及脫落之氣管粘膜，喉頭水腫導致氣道梗阻，出現吸氣性喘鳴。肺部聽(tīng)診呼吸音減弱或粗糙，偶可聞及哮鳴音及干羅音。患者常并發(fā)氣管炎和吸入性肺炎。
3、重度吸入性損傷
指支氣管以下部位，包括支氣管及肌實(shí)質(zhì)的損傷。臨床表現為傷后立即或幾小時(shí)內出現嚴重呼吸困難，切開(kāi)氣管扣不能緩解；進(jìn)行性缺氧，口唇發(fā)紺，心率增快、躁動(dòng)、譫妄或昏迷；咳嗽多痰，可早期出現肺水腫，咳血性泡沫樣痰；壞死內膜脫落，可致肺不張或窒息。肺部聽(tīng)診呼吸音低、粗糙，可聞及哮鳴音，之后出現干、濕羅音。嚴重的肺實(shí)質(zhì)損傷病人，傷后幾小時(shí)內可因肺泡廣泛損害和嚴重支氣管痙攣導致急性呼吸功能衰竭而死亡。
吸入性損傷的診斷
吸改性損傷的診斷主要依據受傷時(shí)及臨床表現，結合實(shí)驗室檢查、X線(xiàn)及特殊檢查等，以明確有無(wú)吸入性損傷、扣傷的部位及程度等。
1、病史
應詳細詢(xún)問(wèn)受傷時(shí)的情況，如有密切空間燒傷史及吸主刺激性、腐蝕性氣體病史者，應懷疑有吸入性損傷的可能。
2、臨床表現
病人有頭面、頸部燒傷創(chuàng )面，尤其是有口鼻周?chē)鸁齻麆?chuàng )面，鼻毛燒焦，口腔、咽部粘膜充血、水腫，有水泡形成；咳嗽、咳痰、痰中帶碳粒；呼吸困難，缺氧、煩躁；嘶啞，氣管內膜脫落；肺水腫時(shí)有咳血性泡沫樣痰，肺部可聞及呼吸音低、粗糙或干、濕羅音等。吸入性損傷時(shí)，由于喉氣管水腫變狹窄而出現呼吸困難，則喉氣客呼吸音變成高調，有時(shí)發(fā)出尖厲的鳴笛聲，此時(shí)應行氣管開(kāi)術(shù)。重度吸入性損傷早期即出現進(jìn)行性呼吸困難，但在大面積燒傷時(shí)，即使無(wú)吸入性損傷，早期也可并發(fā)急性肌功能不全而出現呼吸困難，此點(diǎn)應注意。
3、X線(xiàn)檢查
以往認為X線(xiàn)對呼入性損傷無(wú)診斷意義。但王天乙等（1980）和楊智義等（1982）通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗和臨床觀(guān)察認為，取右前斜位X線(xiàn)攝片，傷后2～6小時(shí)出現明顯的氣管狹窄，氣管內顯示斑點(diǎn)狀陰影響，透光度減退，粘膜不規整，早期顯示氣管狹窄的特征，可作為吸應的X線(xiàn)改變。肺水腫時(shí)顯示彌散的、玻片狀陰影、葉間影象、肺門(mén)擴大、線(xiàn)形或新月形影象；肺部感染時(shí)可見(jiàn)中心性浸潤影象或彌漫而稠密的浸潤影象；有時(shí)可看到由于代償性肺氣腫所顯示的氣球樣透明度增強，以及由于肺泡破裂或氣腫樣大泡破裂所致的氣胸影象。
4、特殊檢查
⑴纖維支氣管鏡檢查：纖維支氣管鏡可直接觀(guān)察咽喉、聲帶、氣管、支氣管粘膜的損傷程度，確定損傷部位。因它可在氣道內取材、引流、洗滌，它又是一種治療工具。通過(guò)纖維支氣管鏡進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀(guān)察，可了解病變演變的轉歸。
吸入性損傷的鏡下所見(jiàn)：上氣道吸入性損傷可見(jiàn)咽部水腫、充血、水泡形成、潰爛或出血，一般可見(jiàn)聲門(mén)，重度損傷者粘膜高度水腫，梨狀竇消失，室襞靠攏，可看不清聲門(mén)。下氣道吸入性損傷可見(jiàn)管壁粘膜充血、水腫，有粗大的血管網(wǎng)，管腔明顯狹窄，軟骨環(huán)模糊或外露，粘膜可逐漸脫落形成潰瘍和出血，支氣管開(kāi)口紅腫或閉合，開(kāi)口處可被脫落的粘膜或分泌物堵塞。管腔內有異物存在，如煙霧微粒、分泌物、血液、壞死粘膜或膿性分泌物等。另外，還可發(fā)現氣管、支氣管功能失調的變化：正常吸氣時(shí)氣管、支氣管橫徑變寬，長(cháng)徑變長(cháng)，呼氣時(shí)恰恰相反，當損傷后，呼氣時(shí)管腔窄至閉合，咳嗽反向遲鈍或消失。
行纖維支氣管鏡檢查時(shí)，視病情可經(jīng)口、鼻插入，有氣管切開(kāi)者，可直接以氣管切開(kāi)處插入。纖維支氣管鏡檢查時(shí)支氣管可因刺激因發(fā)生痙攣致缺氧，3級支氣管水平以下的氣道及肺泡單位損傷時(shí)，此項檢查無(wú)法進(jìn)行。此外，此項檢查有引起外源性感染的可能。
⑵133氙肺掃描連續閃爍攝影檢查：Moylan于1972年首先應用133氙掃描方法診斷吸入性損傷，認為是一種安全而可靠的早期診斷方法，其結果與尸體解剖結果間的誤差僅為13%。此項檢查一般于傷后48小時(shí)內進(jìn)行，采用放射性同位素133氙22×107～74×107貝可（6×10-3～20×10-3居里）置于生理鹽水中做周?chē)o脈注射，每15秒做閃爍攝影一次，直到133氙完全清除為止。正常情況下，133氙注射后90～150秒鐘，可完全從肺部清除，稱(chēng)為掃描正常；若150秒后仍未清除者稱(chēng)為掃描異常。延遲清除、清除不完全或133氙呈現節段性潴留者，表示有吸入性損傷。有閃爍攝影上可見(jiàn)放射性密度增大的灶性區域。
傷前有支氣管炎、支氣管擴張等慢性梗阻性肺部疾病者，可出現假陽(yáng)性結果。通氣過(guò)度發(fā)生假陰性率約為5%。傷后第14天，入院時(shí)掃描異常的80%左右可恢復正常，故傷后第3天后此項檢查不能作為早期診斷的手段。此項檢查的準確率可達87%，它只能判定有無(wú)吸入性損傷和受損部位，不能判斷損傷的嚴重程度。
⑶脫落細胞計分法：Ambiavagar在1974年首次報道關(guān)于觀(guān)察支氣管分泌物中各種細胞形態(tài)和結構的改變以及有無(wú)煙霧顆粒，診斷有無(wú)吸入性損傷的情況。吸入性損傷后，纖毛細胞的形態(tài)與結構產(chǎn)生變異包括纖毛脫落、終板消失、細胞漿呈蠟狀石藍染色、細胞核固縮，嚴重者破裂或溶解。
方法：在局麻下經(jīng)直接喉鏡或經(jīng)氣管切開(kāi)取標本，用2ml生理鹽水滴注至氣管內，30秒鐘后吸管吸出氣管內分泌物，立即涂片，固定，Papanieolaon染色。據觀(guān)察纖毛細胞的形態(tài)，結構變化計分。纖毛完整記1分，有終板存在記1分，胞漿呈淡藍色記1發(fā)，核結核和核大小各記1分，共計分（圖11-8）。每張涂片觀(guān)察200個(gè)纖毛細胞，總的細胞計分可得1200分。正常成人為1044±89分，兒童為754±158分；而嚴重吸入性損傷者僅為12～208分，輕者為276～446分，無(wú)吸入性損傷的燒傷病人為1068～1140分。
5、肺功能檢查
⑴血氣分析：吸入性損傷后，PaO2有不同程度的下降，多數低于8kPa(60mmHg)，燒傷面積相似而不伴有吸入性損傷者一般PaO2＞10.67kPa(80mmHg)。PaO2/FIO2比率降低（正常＞53.2kPa），A-aDO2早期升高，其增高程度可作為對預后的預測。如果進(jìn)行性PaO2低，A-aDO2增高顯著(zhù)，提示病情重，預后不良。
⑵肺功能測定：對低位吸入性損傷較敏感。主要包括第一秒鐘時(shí)間肺活量（FEV1）、最大肺活量（FVC）、J最大呼氣流速一容積曲線(xiàn)（MEFV）、高峰流速（Peakflow）、50%肺活量時(shí)流速和呼吸動(dòng)力機能（肺順應性、氣道力、肺阻力等）。重度吸入性損傷后，累及小氣道及肺實(shí)抽，氣道阻力增加，50%肺活量時(shí)高峰流速可下降至41.6±14.3%，肺順應性下降，肺阻力顯著(zhù)增高，MEFV顯著(zhù)低于正常值，FEV1和FVC均較早出現異常。以上變化系氣道梗阻所致，故肺功能測定對預計病情發(fā)展有一定意義。
吸入性損傷的病理、生理變化
吸入性損傷，由于熱力及化學(xué)毒物的刺激、損傷，造成呼吸道粘膜充血、水腫，分泌物增多，水支氣管可發(fā)生痙攣，使氣道阻力增加，引起通氣障礙。煙霧顆粒的吸入，首先使肺表現活性物質(zhì)失活。肺表面活性物質(zhì)具有保持肺泡表面張力，使肺泡處于一定程度的擴張狀態(tài)，防止肺泡萎縮塌陷的功能。Niman發(fā)現狗吸入煙霧后肺最小表面張力顯著(zhù)增加，從平均6.8dyn/cm增加到22dyn/cm。在吸入性損傷早期，可見(jiàn)無(wú)氣道阻塞的、非梗阻性的、散在局灶性肺不張，其原因主要是表面活性物質(zhì)的失活。
吸入性損傷病人死亡率較高，多數并發(fā)肺水腫和急性呼吸功能衰竭。因此，肺水腫是吸入性損傷的主要病理改變。吸入性損傷造成肺損傷，一般認為是自基介導組織損傷，首先是由氧自由基引發(fā)的。肺損傷后，出現血管通透性的改變和肺水腫，肺微血管受損大量液體進(jìn)入肺間質(zhì)，同時(shí)支氣管靜脈受損也很?chē)乐兀瑥纳鲜鰞赏緩絹?lái)的液體聚集在間質(zhì)中，形成肺間質(zhì)水腫。當間質(zhì)液進(jìn)一步增多，液壓增高或其它因素的參與，便可導致肺泡壁屏障作用被破壞，間質(zhì)液體進(jìn)入肺泡形成肺泡內水腫。吸入性損傷后血漿蛋白分解并經(jīng)血管壁外漏造成血漿膠體滲透壓減低，間質(zhì)滲透壓升高也可促進(jìn)肺水腫。肺表面活性物質(zhì)失活，肺泡萎縮，肺泡內壓消失，亦可致液體向肺間質(zhì)及肺泡內轉移造成肺水腫及肺間質(zhì)水腫。在復蘇抗體休克治療時(shí)體液可聚積于間質(zhì)內而加重間質(zhì)水腫。
吸入性損傷后，氣管粘膜細胞變性壞死，纖毛消失，天色防御屏障作用喪失，氣道排痰和清除細菌、異物的能力減弱，肺內巨噬細胞/單核細胞系統的免疫功能降低，易引起肺部感染。由于呼吸道阻塞、肺水腫及肺部感染等，造成呼吸困難，呼吸阻力增加，氣體交換量明顯下降，動(dòng)脈血氧分壓下降、二氧化碳分壓增高，最后可導致急性呼吸功能不全。
【臨床表現】
中、重度吸入性損傷，隨著(zhù)病程的發(fā)展，表現出不同的臨床和病理變化，因而將其分為三個(gè)時(shí)期。
1、呼吸功能不全期
重度吸入性損傷，傷后2天內為呼吸功能不全期。其主要表現呼吸困難，一般持續4～5天后，漸好轉或惡化致呼吸衰竭而死亡。呼吸困難是由于廣泛支氣管損傷或含有肺實(shí)質(zhì)損傷，引起通氣、換氣障礙，通氣與血流灌注比例失調，導致進(jìn)行性低氣血癥，血PaC2＜7.8kPa。肺部聽(tīng)診可聞及干、濕羅音及哮鳴音。
2、肺水腫期
肺水腫最早可發(fā)生于傷后一小時(shí)內，多數于傷后4天內發(fā)生。臨床上具有明顯的肺水腫癥狀。其主要是肺毛細血管通透性增加、氣道梗阻、通氣障礙，造成組織缺氧所致。此時(shí)并無(wú)左心衰竭。若早期治療不當，輸液量過(guò)多，更易發(fā)生肺水腫。
3、感染期
傷后3～14天，病程進(jìn)入感染期。由于氣管、支氣管粘膜纖毛受損，造成氣道機械性清除異物的功能障礙。同時(shí)局部及全身免疫功能下降，損傷肺對細菌的易感增強。氣道粘膜壞死脫落，可形成潰瘍，長(cháng)期不愈，成為肺部感染灶。肺部感染往往繼發(fā)于機械性阻塞和肺不張。嚴重感染者可誘發(fā)全身性感染。