臨床表現
1.先兆癥狀 急性心肌梗死約2/3病人發(fā)病前數天有先兆癥狀，最常見(jiàn)為心絞痛，其次是上腹疼痛、胸悶憋氣、上肢麻木、頭暈、心慌、氣急、煩躁等。其中心絞痛一半為初發(fā)型心絞痛，另一半原有心絞痛，突然發(fā)作頻繁或疼痛程度加重、持續時(shí)間延長(cháng)，誘因不明顯，硝酸甘油療效差，心絞痛發(fā)作時(shí)伴有惡心、嘔吐、大汗、心動(dòng)過(guò)速、急性心功能不全、嚴重心律失常或血壓有較大波動(dòng)，同時(shí)心電圖示ST段一時(shí)性明顯抬高或壓低，T波倒置或增高，應警惕近期內發(fā)生心肌梗死的可能。發(fā)現先兆，及時(shí)積極治療，有可能使部分病人避免發(fā)生心肌梗死。
2.急性心肌梗死臨床癥狀
(1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出現和最突出的癥狀，典型的部位為胸骨后直到咽部或在心前區，向左肩、左臂放射。疼痛有時(shí)在上腹部或劍突處，同時(shí)胸骨下段后部常憋悶不適，或伴有惡心、嘔吐，常見(jiàn)于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下頜、頸部、牙齒、罕見(jiàn)頭部、下肢大腿甚至腳趾疼痛。疼痛性質(zhì)為絞榨樣或壓迫性疼痛，或為緊縮感、燒灼樣疼痛，常伴有煩躁不安、出汗、恐懼，或有瀕死感。持續時(shí)間常大于30min，甚至長(cháng)達10余小時(shí)，休息和含服硝酸甘油一般不能緩解。
少數急性心肌梗死病人無(wú)疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等為首發(fā)癥狀。無(wú)疼痛癥狀也可見(jiàn)于以下情況：①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手術(shù)麻醉恢復后發(fā)作急性心肌梗死者;④伴有腦血管病的病人;⑤脫水、酸中毒的病人。
(2)全身癥狀：主要是發(fā)熱，伴有心動(dòng)過(guò)速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由于壞死物質(zhì)吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后24～48h出現，程度與梗死范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38℃上下，很少超過(guò)39℃，持續1周左右。
(3)胃腸道癥狀：疼痛劇烈時(shí)常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低，組織灌注不足等有關(guān)。腸脹氣亦不少見(jiàn)。重癥者可發(fā)生呃逆。
(4)心律失常：見(jiàn)于75%～95%的病人，多發(fā)生在起病1～2周內，而以24h內最多見(jiàn)，可伴乏力、頭暈、昏厥等癥狀。室性心律失常最為多見(jiàn)，尤其是室性過(guò)早搏動(dòng)，若室性過(guò)早搏動(dòng)頻發(fā)(5次/min以上)，成對出現或呈短陣室性心動(dòng)過(guò)速，多源性或落在前一心搏的易損期(RonT)時(shí)，常預示即將發(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)。一些病人發(fā)病即為心室顫動(dòng)，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也時(shí)有發(fā)生。各種程度的房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也較多見(jiàn)，嚴重者可為完全性房室傳導阻滯。室上性心律失常則較少見(jiàn)，多發(fā)生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易發(fā)生室性心律失常;下壁心肌梗死易發(fā)生房室傳導阻滯;前壁心肌梗死若發(fā)生房室傳導阻滯時(shí)，說(shuō)明梗死范圍廣泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情況嚴重，預后較差。
(5)低血壓和休克：疼痛期中常見(jiàn)血壓下降，若無(wú)微循環(huán)衰竭的表現僅能稱(chēng)之為低血壓狀態(tài)。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少(<20ml/h)、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現。休克多在起病后數小時(shí)至1周內發(fā)生，見(jiàn)于20%的病人，主要是心源性，為心肌廣泛(40%以上)壞死，心排血量急劇下降所致，神經(jīng)反射引起的周?chē)軘U張為次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素參與。嚴重的休克可在數小時(shí)內死亡，一般持續數小時(shí)至數天，可反復出現。
(6)心力衰竭：發(fā)生率30%～40%，此時(shí)一般左心室梗死范圍已>20%，為梗死后心肌收縮力明顯減弱，心室順應性降低和心肌收縮不協(xié)調所致。主要是急性左心衰竭，可在發(fā)病最初數天內發(fā)生或在疼痛、休克好轉階段出現，也可突然發(fā)生肺水腫為最初表現。病人出現胸部壓悶，窒息性呼吸困難，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、發(fā)紺、煩躁等，嚴重者可引起頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭的表現。右心室心肌梗死者可一開(kāi)始即出現右心衰竭表現，伴血壓下降。
3.急性心肌梗死的體征 根據梗死大小和有無(wú)并發(fā)癥而差異很大。梗死范圍不大無(wú)并發(fā)癥者常無(wú)異常體征，而左室心肌細胞不可逆性損傷>40%的病人常發(fā)生嚴重左心衰竭、急性肺水腫和心源性休克。
(1)生命體征：
①神志：小范圍心肌梗死病人，或無(wú)痛型心肌梗死，神志可清晰;劇痛者有煩躁不安，恐懼等;并發(fā)休克的病人神志可遲鈍，甚至昏厥;并發(fā)肺梗死者可出現意識模糊、嗜睡、譫妄;并發(fā)腦血管意外或心跳驟停者，可出現昏迷。
②血壓：發(fā)病后半小時(shí)內，病人呈現自主神經(jīng)失調，前壁梗死多表現為交感神經(jīng)亢進(jìn)，心率增快至100次/min，血壓可升高到<160/100mmHg(21.28/13.3 kPa);心排血量明顯降低者，則血壓明顯降低。下壁梗死多為副交感神經(jīng)亢進(jìn)，如心率減慢，<60次/min，血壓降低，收縮壓<100mmHg(13.3 kPa)。以后隨著(zhù)心肌廣泛壞死和(或)血管擴張劑的應用，幾乎所有病人均有血壓降低。心動(dòng)過(guò)緩、心動(dòng)過(guò)速、心源性休克或右室梗死及同時(shí)并腦血管意外者，血壓會(huì )降得更低。這種血壓降低以后多不能再恢復到梗死前水平。
③體溫：梗死后多數病人出現低熱(38℃左右)。此為心肌壞死物質(zhì)吸收所致的全身反應，多持續3～4天，一般在1周內自行消退。1周后體溫仍高者可能為：A.再梗死或梗死延伸;B.并發(fā)感染。
④呼吸：急性心肌梗死病人多數呼吸較快，主要是由于疼痛、焦慮和緊張刺激交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)所致。有急性左心衰竭伴肺水腫時(shí)，或心肌梗死并發(fā)急性肺栓塞、休克時(shí)，呼吸可達40～50次/min;并發(fā)腦血管意外可見(jiàn)潮式呼吸、陳施呼吸或Biot呼吸。應用嗎啡、哌替啶時(shí)可有呼吸抑制。
⑤脈搏：心肌梗死病人脈搏可正常、增快或減慢，節律多整齊，嚴重左心衰竭時(shí)可出現交替脈，期前收縮時(shí)可有間歇，休克時(shí)脈搏細速觸不到，出現心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng)或電機械分離時(shí)，脈搏消失。
(2)心臟體征：主要取決于心肌梗死范圍以及有無(wú)并發(fā)癥。梗死范圍不大，無(wú)并發(fā)癥時(shí)可無(wú)陽(yáng)性體征。望診見(jiàn)心前區飽滿(mǎn)時(shí)，提示有大量的心包積液，頸靜脈間歇性巨大搏動(dòng)波提示一度或三度房室傳導阻滯，如梗死范圍大、室壁擴大、多次梗死，并有高血壓或心力衰竭者，心臟向左擴大。心尖搏動(dòng)彌散，常可觸到收縮期前充盈波(A波)，與聽(tīng)診第4心音(S4)時(shí)間一致，早期左室舒張期快速充盈波，與第3心音(S3)時(shí)間一致，不常能觸到。大的前壁透壁性梗死常在心尖搏動(dòng)最明顯的上內側觸到早期、中期或晚期收縮期搏動(dòng)，此動(dòng)力異常區域如持續至梗死發(fā)病后8周，表明可能存在心尖前部室壁瘤。若觸及胸骨左緣新近出現的收縮期震顫，提示室間隔穿孔，觸及心前區摩擦感，提示心包炎。叩診心界可正常或輕至中度擴大。
聽(tīng)診心尖第1心音(S1)減低，約見(jiàn)于1/4的病人，可能由于存在一度房室傳導阻滯或大范圍梗死降低了左室dp/dt。并有高血壓者常有主動(dòng)脈區第2心音(S2)亢進(jìn)，主動(dòng)脈瓣鈣化明顯者S2可呈金屬音。S2反向分裂，提示完全性左束支傳導阻滯或左心衰竭;S2寬分裂，提示完全性右束支傳導阻滯;大炮音，提示出現三度房室傳導阻滯。房性或收縮期前奔馬律在發(fā)病24h內幾乎絕大多數病人均能聽(tīng)到。由于急性心肌缺血和梗死，使心室順應性降低。左側臥位，鐘形聽(tīng)診器聽(tīng)診最清楚，但過(guò)于肥胖的病人或并有慢性阻塞性肺氣腫的病人，不易聽(tīng)清楚。心室奔馬律較房性或收縮期前奔馬律為少見(jiàn)，它常是心肌嚴重受損，心力衰竭的指征，預示肺動(dòng)脈舒張壓或左室舒張末壓升高。前壁梗死有室性奔馬律較無(wú)此舒張期額外音者，病死率增高1倍。室性奔馬律大多在數天內消失。有的病人同時(shí)有S4和S3呈四音律。
心包摩擦音出現于發(fā)病2～5天內。由于梗死處外有纖維蛋白性心包炎，常不伴有明顯的心包積液，見(jiàn)于10%～15%的病人，多是較廣泛的透壁心肌梗死。用膜式聽(tīng)診器稍加壓、病人坐位稍向前傾聽(tīng)得最清楚。摩擦音受呼吸的影響，有的是在吸氣時(shí)加強，有的則在呼氣時(shí)加強，似皮革擦刮音或嘎吱聲，易與乳頭肌功能不全引起的二尖瓣關(guān)閉不全相混淆。摩擦音有時(shí)在廣泛心前區聽(tīng)到，有時(shí)僅在胸骨左緣處聽(tīng)到，有時(shí)可持續數天，或很短暫即消失。摩擦音的出現需與肺栓塞相鑒別。如心包摩擦音在發(fā)病后10天開(kāi)始出現，應考慮為梗死后綜合征的可能性。
心尖部新近出現的粗糙的收縮期雜音，或伴有收縮中晚期喀喇音，提示乳頭肌功能不全或腱索斷裂，多為乳頭肌功能不全引起二尖瓣關(guān)閉不全所致，約見(jiàn)于55%的病人。由于乳頭肌缺血或壞死引起，雜音響度多變，時(shí)強時(shí)弱或消失。乳頭肌功能不全的雜音呈噴射狀，常為全收縮期雜音，在心尖部最為明顯，如后瓣受累放射到胸骨左緣或主動(dòng)脈區，易與室間隔穿孔或主動(dòng)脈瓣狹窄雜音混淆，如前瓣顯著(zhù)受累雜音常向背部、胸椎或頸椎處放射。前瓣乳頭肌因有雙支冠狀動(dòng)脈供血，后瓣乳頭肌僅單支冠狀動(dòng)脈供血，因而后者受累多于前者。乳頭肌功能不全引起二尖瓣關(guān)閉不全，大多數無(wú)血流動(dòng)力學(xué)的重要性。乳頭肌斷裂發(fā)生相似的雜音則立即發(fā)生肺水腫。胸骨左緣3～4肋間新出現的收縮期粗糙雜音，提示室間隔穿孔。
(3)肺部體征：最初觀(guān)察時(shí)即應注意兩肺有無(wú)濕性啰音。有些老年人或有慢性支氣管炎的病人平時(shí)即有濕性啰音，在病程中密切觀(guān)察對比，以便及時(shí)發(fā)現病情的變化。心功能不全時(shí)，肺部出現濕性啰音，繼發(fā)于肺靜脈壓增高，漏出液進(jìn)入肺間質(zhì)或肺泡內，隨體位而改變，側臥時(shí)肺底側啰音增多，向上的一側肺啰音減少或消失。若單側肺部局限性濕性啰音或雙肺濕性啰音不對稱(chēng)，且不隨體位的改變而變化，但因咳嗽而改變，則可能是由于呼吸原因引起。
診斷
急性心肌梗死可根據肯定的心電圖演變、血清酶升高、胸痛等臨床癥狀進(jìn)行診斷。
1.病史 典型的臨床癥狀是出現嚴重而持久的胸痛。有時(shí)病史不典型，疼痛可以輕微或缺如，可以主要為其他癥狀。
2.心電圖 肯定性改變?yōu)槌霈F異常、持久的Q波或QS波，以及持續24h以上的演進(jìn)性損傷電流，這些肯定性改變出現時(shí)，僅依據心電圖即可作出診斷。不肯定性心電圖改變包括：①靜止的損傷電流;②T波對稱(chēng)性倒置;③一過(guò)性病理性Q波;④傳導障礙。
3.血清酶 肯定性改變包括血清酶濃度的序列變化，開(kāi)始升高和繼后降低。這種變化必須與特定的酶以及癥狀發(fā)作和采取血樣的時(shí)間間隔相聯(lián)系。心臟特異性同工酶(CPK-MB、LDH)的升高亦認為是肯定性變化。不肯定改變?yōu)殚_(kāi)始濃度升高，但不伴有隨后的降低，不能取得酶活力曲線(xiàn)。
(1)明確的急性心肌梗死：如出現肯定性心電圖演變和(或)肯定性血清酶變化，無(wú)論病史典型或不典型，都可診斷為明確的急性心肌梗死。心電圖有肯定性改變者，心肌梗死常屬于透壁性類(lèi)型。急性心內膜下心肌梗死由于不伴有Q波，甚至ST段與T波改變也不很明顯，故主張依靠血清酶以肯定診斷。
(2)可疑的急性心肌梗死：對有典型或不典型病史的病例、不肯定性心電圖改變持續24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性變化，都可診斷為可能急性心肌梗死。
心肌灌注顯像有助于急性心肌梗死的明確診斷。
根據以上典型的臨床表現，特征性的心電圖改變，以及實(shí)驗室檢查發(fā)現，診斷本病并不困難。但自開(kāi)展再灌注治療(即溶栓治療、冠狀動(dòng)脈腔內成形術(shù))以來(lái)，應爭取早診斷、早治療以取得好的治療效果。由于冠狀動(dòng)脈血栓急性堵塞導致的急性心肌梗死，往往發(fā)病急驟，癥狀嚴重，但不一定為典型胸痛，病人因癥狀重來(lái)院就診早，心電圖可發(fā)現超急性期高尖T波或明顯ST段抬高，含服硝酸甘油后，ST段不下降，排除非一過(guò)性冠狀動(dòng)脈痙攣所致，雖然血清酶尚未到升高時(shí)間，即可根據臨床癥狀和最初心電圖進(jìn)行再灌注治療。一些病人原有心絞痛病史，近期癥狀加重，可有典型胸疼，疼痛持續時(shí)間較心絞痛持續時(shí)間長(cháng)或程度重，心電圖表現為ST段下降，無(wú)典型的心肌梗死表現。這類(lèi)病人可能見(jiàn)于嚴重冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄病變或斑塊破裂形成不完全堵塞性血栓，引起不穩定性心絞痛或心內膜下心肌梗死，也可進(jìn)展為Q波性心肌梗死。故對此類(lèi)病人應嚴密觀(guān)察癥狀，動(dòng)態(tài)觀(guān)察心電圖、血清心肌損傷標記酶的變化，以免漏診。對突然出現上腹部、頸部、咽部、下頜或牙齒疼痛，而無(wú)局部相應的病癥者也應警惕本病。特別是老年病人突然發(fā)病，原因不明的休克、嚴重的心律失常、暈厥、心衰或較重的持續性胸痛或胸悶伴有惡心、嘔吐、出汗者，應考慮本病的可能。對以上病人均應密切觀(guān)察心電圖及血清心肌損傷標記酶的改變，以免漏診。心電圖為左束支傳導阻滯、預激綜合征和安裝永久起搏器者，易掩蓋心肌梗死的圖形，或出現假梗死圖形，此時(shí)應仔細觀(guān)察ST-T的動(dòng)態(tài)演變，結合臨床及血清心肌損傷標記酶升高，可做出急性心肌梗死的診斷。青年人患急性心肌梗死者雖少見(jiàn)，但近年來(lái)有上升趨勢，并且起病急，亦應警惕該病的發(fā)生。

1.主動(dòng)脈夾層 主動(dòng)脈夾層常產(chǎn)生類(lèi)似MI的胸痛。其胸痛的部位常較高，近胸的出口處;呈撕裂狀;起病常較AMI更為突然;疼痛迅速達高峰且范圍廣泛，常反射到背、腰、腹和小腿;疼痛多持續不緩解，雖可有休克癥狀，但病程中常伴有高血壓。主動(dòng)脈夾層可產(chǎn)生壓迫癥狀，致使雙側上肢的血壓不一致，單或雙側脈搏、頸動(dòng)脈搏動(dòng)減弱等。X線(xiàn)和超聲心動(dòng)圖檢查可發(fā)現主動(dòng)脈明顯增寬，無(wú)AMI心電圖及血清酶學(xué)的特征性改變。為肯定主動(dòng)脈夾層，常需做超聲波檢查主動(dòng)脈造影和(或)磁共振檢查。
如主動(dòng)脈夾層侵及冠狀動(dòng)脈時(shí)可出現MI，但很少見(jiàn)。大約5%～10%的主動(dòng)脈夾層患者沒(méi)有胸痛。
2.不穩定型心絞痛 其疼痛部位和性質(zhì)雖與AMI相似，但心絞痛發(fā)作時(shí)間一般不超過(guò)半小時(shí);多不伴有惡心、嘔吐、休克等;無(wú)血清酶學(xué)的特征性變化(心肌肌鈣蛋白T可以增高);發(fā)作時(shí)雖有ST段和T波改變，但為一過(guò)性，心絞痛發(fā)作時(shí)ST段明顯下降，或伴有T波倒置，應注意與非ST段抬高型MI鑒別。變異性心絞痛發(fā)作時(shí)，ST段明顯抬高，T波直立，并可伴有室性心律失常或緩慢性心律失常，對應導聯(lián)ST段明顯下降，類(lèi)似AMI早期圖形，但發(fā)作緩解后，ST段很快回到等電位線(xiàn)上。心絞痛發(fā)作時(shí)一般不出現病理性Q波。動(dòng)態(tài)觀(guān)察血清酶學(xué)及心肌肌鈣蛋白T的變化是鑒別診斷的要點(diǎn)之一。
3.肺動(dòng)脈栓塞 肺動(dòng)脈栓塞起病突然，有胸痛、氣急、發(fā)紺、咯血或休克等表現，如無(wú)咯血癥狀有時(shí)極似AMI。但前者的發(fā)熱與白細胞增高多在24h內出現;心臟體征方面可發(fā)現肺動(dòng)脈瓣區第2心音亢進(jìn);肺動(dòng)脈栓塞心電圖改變較AMI快速而短暫，其心電圖呈急性電軸右偏，右室擴大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ導聯(lián)新出現S波，異常Q波在Ⅲ導聯(lián)甚或aVF導聯(lián)伴有T波倒置，但Ⅱ導聯(lián)不出現Q波，有明顯順鐘向轉位;血清乳酸脫氫酶總值可增加，但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cPK-MB)不升高。放射性核素肺灌注掃描有助于確診。
4.急性心包炎 本病常急性起病，伴有較劇烈而持久的心前區疼痛和ST段抬高。但心包炎病人在胸痛發(fā)生前或同時(shí)常有發(fā)熱、白細胞增高，胸痛于咳嗽、深呼吸時(shí)加重，在坐位并前傾時(shí)減輕，AMI時(shí)疼痛與呼吸和體位無(wú)關(guān);前者在發(fā)病當天甚至數小時(shí)內即可聽(tīng)到心包摩擦音，AMI引起的心包摩擦音多出現于發(fā)病后2～5天，有時(shí)持續時(shí)間很短;急性心包炎引起的心電圖改變?yōu)槠毡閷?lián)ST段呈弓背向下抬高，它不引起Q波，伴有心包積液時(shí)出現低電壓;急性心包炎無(wú)血清酶學(xué)的特征性變化;超聲心動(dòng)圖可觀(guān)察心包積液的情況，AMI并有心包炎很少有積液，常見(jiàn)其梗死區室壁運動(dòng)異常。
5.急腹癥 急性膽囊炎與膽石癥、潰瘍病穿孔、急性胰腺炎等常有上腹疼痛伴惡心、嘔吐或休克，易與疼痛部位不典型的AMI相混淆而引起誤診。可根據病史、腹部體征(急腹癥常有上腹明顯壓痛或反跳痛)、心電圖和(或)血清酶學(xué)檢查加以鑒別。需注意的是，冠心病患者常并有膽石癥，當發(fā)作膽絞痛時(shí)，易誘發(fā)心絞痛和心肌缺血的心電圖改變。
6.食管破裂 食管穿孔或破裂可引起嚴重的胸痛，常很快致死。緊急手術(shù)治療可將病死率降低到30%。食管破裂的75%是由器械操作引起，此外也可因異物或存留導管、鈍器傷或穿刺傷、胃潰瘍或食管癌產(chǎn)生壓迫性壞死所致。飽餐后干嘔或嘔吐也可引起食管自動(dòng)破裂。病人的疼痛多位于劍突下且反射到肩胛間區，常伴有呼吸困難、大汗和發(fā)紺。接著(zhù)出現蒼白、心動(dòng)過(guò)速和休克以及縱隔氣體的體征(在胸壁、頸部和鎖骨上窩觸及捻發(fā)音)。心前區聽(tīng)診可發(fā)現縱隔聽(tīng)診摩擦音，即所謂Hamman征。
食管破裂的診斷基于嘔吐或食管機械操作后的癥狀和體征。站立位胸部X線(xiàn)檢查可發(fā)現縱隔氣體和胸腔積液。吞鋇X線(xiàn)檢查可肯定破裂的位置。有時(shí)破裂處可被封閉而不能由X線(xiàn)發(fā)現，此時(shí)做胸腔穿刺抽出酸性液體可說(shuō)明有食管破裂。