老年人鈣化性瓣膜病變進(jìn)展緩慢，引起瓣膜狹窄和(或)閉鎖不全多不嚴重，對血流動(dòng)力學(xué)影響較小。故相當長(cháng)時(shí)間內無(wú)明顯癥狀，甚至終身呈亞臨床型，一般不易引起病人和醫生的重視。Otto等對123例無(wú)主動(dòng)脈瓣狹窄癥狀的病人進(jìn)行臨床、超聲心動(dòng)圖等檢查結果表明，其中發(fā)生主動(dòng)脈瓣鈣化者占71%。加上老年人常同時(shí)合并其他部位的退行性變或伴有其他心肺疾患，如高血壓、冠脈粥樣硬化和肺、腦血管疾病等，可掩蓋本來(lái)的癥狀和體征。一旦進(jìn)入臨床期，出現心絞痛、暈厥和近似暈厥及充血性心力衰竭等，往往表明病變已較嚴重。Bloor認為癥狀期可持續1～18年不等。而B(niǎo)raunwald則發(fā)現，處于該期的病人平均生存期僅為3年，猝死率約為15%。
解放軍總醫院對超聲心動(dòng)圖檢出的老年鈣化性瓣膜病和老年無(wú)瓣膜鈣化患者各95例進(jìn)行6年隨訪(fǎng)觀(guān)察，發(fā)現瓣膜鈣化組患者的心前區雜音、心臟擴大、竇房結病變、傳導障礙及房顫、心衰、心肌梗死、腦血管病、暈厥的發(fā)生率顯著(zhù)增高。
老年鈣化性瓣膜病與65歲以下中年人的心臟瓣膜病具有許多顯著(zhù)不同點(diǎn)。以下就常見(jiàn)鈣化性瓣膜病的臨床特征作一簡(jiǎn)要敘述。
CAS：老年重度鈣化性主動(dòng)脈狹窄的最常見(jiàn)的癥狀是呼吸困難和心力衰竭，而心絞痛則是中青年主動(dòng)脈瓣狹窄的常見(jiàn)癥狀。本病也可產(chǎn)生心絞痛，其臨床特征與冠心病勞力性心絞痛相似，兩者容易混淆，尤其是兩者并存時(shí)較難鑒別。暈厥并不少見(jiàn)，可能與室性心律失常、傳導阻滯等有關(guān)，若與二尖瓣環(huán)鈣化并存，則發(fā)生率更高。運動(dòng)性暈厥發(fā)作可能與運動(dòng)時(shí)心輸出量不能相應提高和腦供血不足有關(guān)。其他癥狀包括無(wú)力、心悸。部分患者長(cháng)期房顫或緩慢性心律失常使心房?jì)纫子谛纬裳ǎㄗ踊蜮}化斑塊脫落可產(chǎn)生體循環(huán)栓塞癥狀，不少病人以腦梗死入院而忽略了形成鈣化性栓子的瓣膜鈣化這一基本病變。老年患者還常同時(shí)伴有右結腸血管病變，而發(fā)生下消化道出血。當室間隔膜部出現廣泛鈣化時(shí)可累及房室結、希氏束及其附近的傳導組織，而出現傳導功能障礙。
主動(dòng)脈瓣區出現收縮期雜音較常見(jiàn)，但與一般主動(dòng)脈瓣狹窄不同的是其最佳聽(tīng)診區常在心尖部，而不是在心底部(Callavardin效應)。多向腋下傳導，而不向頸部傳導。響度多屬輕、中度，可呈樂(lè )音樣。由于瓣膜鈣化、彈性消失和固定，常無(wú)收縮早期噴射(喀喇)音。Aronow和Roberts等研究指出，老年人主動(dòng)脈瓣狹窄的噴射音缺乏特異性，而且其雜音的強度、最響部位、傳導方向對區別主動(dòng)脈瓣狹窄的嚴重程度無(wú)意義。發(fā)生房顫時(shí)其心律絕對不規則。由于動(dòng)脈硬化、血管順應性降低，其收縮壓多無(wú)明顯降低，甚至升高，但舒張壓較低，故脈壓差正常或增寬，與一般主動(dòng)脈瓣狹窄不同。主動(dòng)脈瓣反流性雜音則較少(僅4%)，但一旦出現舒張期雜音則表明主動(dòng)脈瓣鈣化程度較重。
MAC：老年二尖瓣鈣化多數無(wú)明顯的臨床癥狀。當累及二尖瓣環(huán)時(shí)可致二尖瓣活動(dòng)受限，而不能像正常瓣膜那樣在收縮期縮小。當重度瓣環(huán)鈣化累及后瓣而影響其活動(dòng)時(shí)，可出現二尖瓣的閉鎖不全。病情嚴重時(shí)由于心排血量低，病人可有極度疲乏的感覺(jué)，活動(dòng)耐力受限。部分患者也可引起瓣口狹窄，但程度均較輕，嚴重狹窄者極罕見(jiàn)。這是由于二尖瓣環(huán)上的鈣化物一般不引起血流動(dòng)力學(xué)改變。但當鈣化物較大，明顯突向心腔時(shí)，可致瓣口相對變窄，引起血流動(dòng)力學(xué)惡化，甚至發(fā)生充血性心力衰竭，而出現勞力性或夜間陣發(fā)性呼吸困難。Aronow研究發(fā)現在老年人的心尖部如聽(tīng)到有舒張期雜音，其MAC存在的可能性達90%，且其病變程度顯著(zhù)重于僅有收縮期雜音者。
鈣化瓣膜病所致的二尖瓣閉鎖不全的體征與一般慢性二尖瓣狹窄相似。出現二尖瓣反流時(shí)可使左房壓力增高，左房擴大而發(fā)生房性心律失常。國內報道MAC發(fā)生房顫者有68.2%均有左房擴大。Aronow報道并發(fā)房顫其左房大小正常者僅27.8%。而且伴有二尖瓣反流者易并發(fā)細菌性心內膜炎，甚至可在瓣環(huán)周?chē)l(fā)生膿腫，當鈣化侵及瓣葉時(shí)可發(fā)生血栓。一般致命性的主動(dòng)脈栓子多來(lái)自鈣化的瘤樣塊狀物。栓子脫落可致腦及視網(wǎng)膜等重要器官栓塞。Nair報道MAC致腦栓塞的發(fā)生率約11%。
本病患者早期多無(wú)臨床癥狀，疾病發(fā)展的后期癥狀，如心絞痛、心衰和暈厥等亦無(wú)特異性。這種退行性變導致相應的瓣膜狹窄或關(guān)閉不全，所造成的雜音可成為進(jìn)一步檢查的線(xiàn)索。但值得注意的是雜音部位與瓣膜病理改變間常無(wú)相應關(guān)系，主動(dòng)脈瓣病變雜音未必在主動(dòng)脈瓣區，常在二尖瓣區聽(tīng)到。多數患者的單瓣膜病變可在多部位聽(tīng)到雜音，而給臨床診斷造成困難。但隨著(zhù)超聲技術(shù)的發(fā)展，已使該病的診斷敏感性達70%左右，結合心電圖和X線(xiàn)檢查可進(jìn)一步提高診斷率。并排除其他心血管疾病引起的鈣化。
本病缺乏統一的診斷標準，綜合文獻報道提出如下診斷標準：
①年齡在60歲以上;
②超聲心動(dòng)圖有典型的瓣膜鈣化或瓣環(huán)鈣化，病變主要累及瓣環(huán)、瓣膜基底部和瓣體，而瓣尖和瓣葉交界處甚少波及;
③X線(xiàn)檢查包括影像增強透視、高壓攝片或心血管造影有瓣膜或瓣環(huán)的鈣化陰影;
④具有瓣膜功能障礙的臨床或其他檢查證據;
⑤除外其他原因所致的瓣膜病變，如風(fēng)濕性、梅毒性、乳頭肌功能不全、腱索斷裂以及感染性心內膜炎等，無(wú)先天性結締組織異常和鈣磷代謝異常的疾病或病史。

本病一般不發(fā)生瓣膜的粘連和瓣葉邊緣變形，結合病史、體查和生化檢查可與其他炎癥等原因所致的瓣膜疾病相鑒別。值得注意的是有的老年風(fēng)濕性心瓣膜病者的瓣葉體部也有鈣化發(fā)生。究竟屬何種瓣葉病變，除病理檢查外現有的手段往往難以鑒別，有可能兩者并存。