新生血管性青光眼的共同表現有眼痛，畏光，視力常為眼前指數～手動(dòng)，眼壓可達60mmHg以上，中到重度充血，常伴角膜水腫，虹膜新生血管，瞳孔緣色素外翻，房角內有不同程度的周邊前粘連。Shield將自虹膜新生血管形成至發(fā)生新生血管性青光眼的臨床病理過(guò)程分為3期，即青光眼前期、開(kāi)角型青光眼期和閉角型青光眼期。
1.青光眼前期(虹膜紅變期) 最初可見(jiàn)細小的新生血管芽呈典型的微小毛細血管擴張，多位于瞳孔緣或虹膜角膜角，如用房角鏡檢查時(shí)稍施壓力即可使其消失，瞳孔擴大也可遮蔽瞳孔周?chē)募毿⌒律埽虼艘跀U瞳前作細致的裂隙燈檢查。隨著(zhù)病程進(jìn)展，新生血管可以從瞳孔周?chē)由扉_(kāi)呈不規則蜿蜒而行，臨床上特征性地出現在虹膜的表面，呈細小彎曲不規則的紅線(xiàn)走向虹膜根部。新生血管延及房角時(shí)，穿過(guò)睫狀帶和鞏膜突呈樹(shù)枝狀布于小梁網(wǎng)上。正常狀況下房角內的血管是在鞏膜突后面，如小梁網(wǎng)上見(jiàn)到血管則一定為異常。有時(shí)可見(jiàn)新生血管由虹膜大動(dòng)脈環(huán)處發(fā)生長(cháng)到小梁網(wǎng)上。房角內的新生血管，常常像從一樹(shù)干上分出的樹(shù)枝那樣，細小的毛細血管分布在數個(gè)鐘點(diǎn)范圍的小梁網(wǎng)上，需高倍放大和在明亮光照下仔細檢查這些房角內的早期征象。虹膜熒光血管造影有熒光素滲漏，在新生血管發(fā)生之前即可見(jiàn)到瞳孔緣血管及放射狀血管擴張和熒光素異常漏出。糖尿病性視網(wǎng)膜病變和視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞發(fā)生的虹膜紅變在臨床上表現相同，但經(jīng)聚硅酮(silicone)注射后可見(jiàn)前者的新生血管，分布緊密而平整。視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞后引起的第1期改變常是短暫的，而糖尿病引起者多持續數年可無(wú)變化。
2.開(kāi)角型青光眼期 隨著(zhù)病程進(jìn)展這些新生血管可以完全遮掉原來(lái)虹膜的表面結構，而呈相對光滑的外觀(guān)。由于新生血管管壁菲薄，能見(jiàn)到血柱，故表現為典型的虹膜紅變，顏色鮮紅，前房水常有炎性反應。虹膜角膜角仍然開(kāi)放，房角新生血管伴有的纖維組織以及纖維血管膜難以在房角鏡下看見(jiàn)，但可阻塞小梁網(wǎng)引起眼壓增高。臨床表現可類(lèi)似青光眼的急性發(fā)作，突然感到患眼不適、眼疼、充血，眼壓常常達40～50mmHg，角膜水腫，有時(shí)還可以發(fā)生前房積血。
3.閉角型青光眼期 最終纖維血管膜收縮，拉緊血管呈橋狀架于房角內，隨后虹膜也被扯向小梁網(wǎng)，形成周邊前粘連，房角粘閉。虹膜前表面的纖維血管膜收縮，將虹膜后面的色素層拉向瞳孔緣，造成瞳孔領(lǐng)的色素外翻，見(jiàn)到此征通常在同一子午線(xiàn)上伴有房角粘閉。瞳孔括約肌也被拉到前面來(lái)，形成瞳孔固定擴大。晚期病例的新生血管可通過(guò)粘連處長(cháng)到白內障性晶狀體的表面，在囊外摘除和人工晶狀體眼可以整個(gè)累及晶狀體囊膜。新生血管性青光眼的后期，完全粘閉的房角像拉鏈樣呈現非常光滑的虹膜角膜粘連線(xiàn)，此時(shí)新生血管數量可以減少。
虹膜新生血管化的進(jìn)展變化很大，可在數天內完全粘閉房角，也可數年之內保持穩定而不累及房角，這種相對靜止狀況可以突然活躍而進(jìn)展，也可在任何時(shí)期完全消退。一般臨床上見(jiàn)到視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞引起的虹膜新生血管較糖尿病的要粗大且不規則。
某些眼壓緩慢升高的患眼，如角膜內皮健康，即使眼壓高達60mmHg以上也可無(wú)角膜水腫。視力狀況大多數很差，有的可以尚好，依原發(fā)病對視功能的損害程度而不同。
根據原發(fā)病及臨床體征，診斷不難。但需要鑒別。

早期診斷以便制定最佳的治療手段是NVG治療的關(guān)鍵。關(guān)于鑒別診斷，需要根據疾病的兩個(gè)階段進(jìn)行考慮：一是早期僅有NVI，二是晚期已有眼壓升高、角膜混濁和血管充血。無(wú)論處于哪一階段，全面而詳細的眼科病史和體檢通常可以確立診斷。對于真性NVG，病史至關(guān)重要，糖尿病、既往的視力損害(提示陳舊性CRVO或視網(wǎng)膜脫離)、高血壓或動(dòng)脈硬化(提示可能存在的頸動(dòng)脈疾病)均有臨床價(jià)值，即使后節檢查外觀(guān)良好也不應該完全排除NVI。
1.Fuchs異色性虹膜睫狀體炎 NVI可以出現在Fuchs異色性虹膜睫狀體炎中，患眼一般安靜而不充血，新生血管見(jiàn)于房角，外觀(guān)纖細、壁薄而脆弱，可有自發(fā)性前房積血，但出血更常發(fā)生于患眼手術(shù)后或房角檢查時(shí)的某些操作中。這些血管可以跨過(guò)鞏膜突到達小梁網(wǎng)，青光眼相當常見(jiàn)，大多數為開(kāi)角性機制，NVI或NVG罕見(jiàn)。在一項大組資料的研究中，103例異色性虹膜睫狀體炎患者僅6例有NVI，其中4例發(fā)展成為NVG。組織學(xué)研究表明，由于虹膜血管內皮增殖和玻璃樣變性，管壁局部增厚導致管腔變細和血管灌注降低。熒光造影表明，虹膜血管滲漏、放射性虹膜血管變細和虹膜扇形缺血，這驗證了局部虹膜低氧引起NVI的形成。
2.剝脫綜合征 NVI也可出現在剝脫綜合征中，這些血管外觀(guān)纖細，臨床檢查時(shí)容易疏漏，尤其在深色虹膜的患眼上。通過(guò)虹膜造影表明，每個(gè)NVI患眼都存在著(zhù)虹膜低灌注。電子顯微鏡研究表明，血管壁窗孔變小、管腔變細以及內皮增厚，這解釋了熒光滲漏的原因。但尚無(wú)真性NVG的文獻報道。
3.急性虹膜睫狀體炎 前節炎癥能夠引起明顯的虹膜新生血管，有時(shí)在臨床上與NVI難于區分，這在糖尿病時(shí)尤其如此，白內障摘除以后嚴重的虹膜炎和繼發(fā)性虹膜血管擴張與突發(fā)性NVG相像。根據目前對于NVI發(fā)病機制和前列腺素在該過(guò)程中作用的認識，炎癥足以引起虹膜血管充血擴張，已有視網(wǎng)膜灌注損害的患眼中更加明顯。無(wú)論如何，采用局部皮質(zhì)激素治療以后假性NVI會(huì )消失，而真性NVI將依然存在。
4.急性閉角型青光眼 NVG的體征和癥狀通常表現得突然而顯著(zhù)，因此患者首次發(fā)病，患眼既有炎癥且眼壓60mmHg甚至更高不足為奇。另一方面，NVG的潛在病因，例如糖尿病或CRVO，一般長(cháng)期持續存在。NVG進(jìn)入晚期，眼壓升高而且角膜混濁，急性閉角型青光眼在鑒別診斷上肯定首當其沖。即使使用全身高滲劑和局部甘油，虹膜角膜角鏡檢查已不可能。然而，一般可以通過(guò)混濁的角膜看見(jiàn)NVI。更加重要的是，對側眼的虹膜角膜角鏡檢查將會(huì )提供有關(guān)線(xiàn)索，因為窄角和閉角型青光眼往往為雙側性，或有通過(guò)手術(shù)或激光進(jìn)行虹膜切除的病史。
5.外傷和出血 任何原因的眼內出血，特別是前房積血，可與NVG相混淆。外傷或手術(shù)以后應當考慮發(fā)生血影細胞性青光眼的可能，如有土黃色的前房積膿或有細小的(4～8μm)土黃色血影細胞覆蓋小梁網(wǎng)，一般容易診斷。然而，重復前房積血妨礙觀(guān)察。病史結合角膜穿刺借助相差顯微鏡檢查前房穿刺吸出液，將會(huì )確定血影細胞性青光眼的診斷。