根據急性閉角型青光眼的臨床經(jīng)過(guò)及疾病轉歸可將其分為臨床前期、先兆期、急性發(fā)作期、緩解期、慢性期、絕對期。
1.臨床前期 從理論上講臨床前期指急性閉角型青光眼發(fā)作前，眼部尚未見(jiàn)任何病理?yè)p害的閉角型青光眼，但是在臨床上則很難從窄房角的人群中區分出這類(lèi)患者，所以臨床上一般指一眼發(fā)生了急性閉角型青光眼，對側眼和患眼一樣具備發(fā)生閉角型青光眼的解剖特征，有可能發(fā)生急性閉角型青光眼，但目前尚未發(fā)生閉角型青光眼的情況。
2.先兆期 又稱(chēng)前驅期，約1/3的急性閉角型青光眼在急性發(fā)作前往往可出現間歇性的小發(fā)作史，患者勞累或較長(cháng)時(shí)間在暗環(huán)境中工作或近距離閱讀后出現輕到中度眼球脹痛，一過(guò)性視矇，經(jīng)休息或睡眠后自行緩解，每次發(fā)作時(shí)眼壓達中度升高，有時(shí)可出現虹視。開(kāi)始時(shí)每次發(fā)作間隔時(shí)間較長(cháng)，如數周到數月，以后逐漸轉向頻繁，最后導致急性發(fā)作。
3.急性發(fā)作期 是急性閉角型青光眼的危重階段。患者覺(jué)劇烈眼痛及同側頭痛。常合并惡心、嘔吐，有時(shí)可伴有發(fā)熱寒戰、便秘以及腹瀉等癥狀。常見(jiàn)的眼部癥狀有：
(1)視力下降：急性發(fā)作期的視力多系急劇下降，嚴重者僅見(jiàn)眼前指數，甚至只留光感。其原因一方面由于角膜水腫，另一方面也是重要的一面，由于高眼壓引起視神經(jīng)普遍性缺血。如果持續高眼壓不解除，不久即可造成失明。眼壓如能迅速下降，視力可以明顯改善，甚至于個(gè)別失明數周的病例，手術(shù)降壓之后，還可以恢復一些有用視力。
(2)疼痛：急性閉角型青光眼引起的疼痛的程度，因人而異，可以有感覺(jué)眼部不適及眼周?chē)浉幸灾劣谧顕乐氐难弁春皖^痛。通常眼局部充血越明顯，疼痛越嚴重。疼痛沿三叉神經(jīng)分布區，亦可局限于眼部或者擴展反射到前額、耳部、上頜竇及牙齒等處。如不細心檢查，容易造成誤診，值得注意。
(3)眼壓：急性發(fā)作期眼壓升高系突然發(fā)生的。一般均在5.20kPa(40mmHg)以上，個(gè)別嚴重病例，可達13.4kPa(100mmHg)以上。對于這類(lèi)病例，如不及時(shí)治療，往往于24～48h內即可造成失明，有人稱(chēng)它為暴發(fā)性青光眼。一些病情較輕的病例，由于高眼壓所致的瞳孔散大，可使瞳孔阻滯解除，未經(jīng)治療，眼壓可以恢復至正常或接近正常范圍。多數病例需經(jīng)治療，可使眼壓下降。
(4)充血：開(kāi)始眼壓升高時(shí)，不一定合并眼球表層充血。如果眼壓持續升高，并超過(guò)眼內靜脈壓時(shí)，即發(fā)生靜脈充血，開(kāi)始為輕度睫狀充血，繼而全部結膜及鞏膜充血。有時(shí)可出現輕度結膜水腫，甚至眼瞼水腫。虹膜血管也會(huì )出現充盈。當發(fā)生充血之后，就可能出現房水閃輝，并開(kāi)始疼痛。
(5)角膜水腫：急性發(fā)作期患者幾乎全部主訴視物模糊及虹視，這是由于眼壓突然升高引起角膜水腫所致。它是急性閉角型青光眼診斷指征之一。角膜水腫傾向于累及全角膜，但也有僅中央部水腫而周邊部正常者。如果眼壓升高至5.20kPa(40mmHg)以上，即可出現角膜水腫。但是眼壓緩慢升高者，經(jīng)過(guò)數月至數年，眼壓雖達9.23～10.87kPa(70～80mmHg)，仍不發(fā)生角膜水腫。另一方面，一些病例病情嚴重，且已持續24h以上，雖經(jīng)治療使眼壓下降，但角膜水腫仍繼續存在，以裂隙燈顯微鏡作光學(xué)切面檢查，可見(jiàn)角膜厚度增加，合并后彈力層皺褶，一般經(jīng)過(guò)一次急性發(fā)作后角膜內皮數可減少33%。經(jīng)過(guò)數天甚至數周以后，角膜才逐漸透明。局部滴甘油之后，仍不易使之清晰，就是使用高滲劑也不容易改變這種角膜水腫狀態(tài)，這種情況可能由于房水經(jīng)過(guò)受損害的內皮侵入角膜之結果。因此角膜的透明度有賴(lài)于角膜內皮細胞的恢復。
急性發(fā)作期的角膜混濁除由于角膜上皮水腫外，還由于突然眼壓升高使角膜板層擴張，中斷其光學(xué)連續性。混濁角膜的作用就像一個(gè)衍射光柵(diffraction grating)將白色光線(xiàn)分裂成為彩虹樣的顏色成分，引起典型的彩環(huán)(藍、紫、綠色最近光源)，也就是虹視癥。任何眼屈光間質(zhì)的混濁，如瞳孔區角膜面的黏液、角膜瘢痕、低壓性角膜水腫、晶狀體初期混濁以及各種原因引起的玻璃體混濁等，都可以引起燈光周?chē)?lèi)似暈輪之發(fā)光，但一般說(shuō)來(lái)沒(méi)有顏色出現。
(6)瞳孔散大：由于眼壓升高超過(guò)動(dòng)脈灌注壓水平時(shí)可導致瞳孔括約肌麻痹或部分括約肌萎縮，結果出現瞳孔散大，這是青光眼與虹膜睫狀體炎重要鑒別點(diǎn)之一。瞳孔中度散大呈垂直橢圓形。瞳孔常呈固定狀態(tài)，光反應及集合反應均消失。一般原發(fā)性開(kāi)角型青光眼不出現這樣的瞳孔改變。一些病情較輕的病例降壓后瞳孔可恢復常態(tài)。眼壓特別高且合并明顯周邊虹膜前粘連者，雖施手術(shù)或藥物治療使眼壓降至正常范圍，但終身瞳孔保持散大狀態(tài)。
(7)虹膜萎縮：在高眼壓狀態(tài)下，供給虹膜的動(dòng)脈可能發(fā)生局部循環(huán)障礙，結果局部缺血，以至發(fā)生節段性虹膜基質(zhì)萎縮，有時(shí)上皮層也萎縮。通常發(fā)生于上方虹膜，其他部分也可出現。接近瞳孔緣之萎縮比較明顯。另一些病例由于持續性高眼壓的影響，引起虹膜普遍缺血，虹膜也出現普通萎縮。萎縮區之虹膜表面附著(zhù)塵狀色素顆粒。虹膜薄甚至前后房可以貫通。這種虹膜完全萎縮區如果發(fā)生在近瞳孔緣部分，在臨床上具有一定意義。它可以防止瞳孔阻滯的形成，故能防止急性閉角型青光眼的再發(fā)生。因而勿需施周邊虹膜切除術(shù)即可達到青光眼治愈之目的。
(8)房水閃輝：由于靜脈充血，一些蛋白質(zhì)溢出到房水內，導致房水閃輝，這是常見(jiàn)的眼部癥狀，但是這種閃輝通常不十分顯著(zhù)。晚期病例房水內可見(jiàn)游離色素。虹膜表面、角膜后面、晶狀體前囊以及房角的小梁面均可以看到這種棕色色素沉著(zhù)。如果出現嚴重的房水混濁，應考慮排除繼發(fā)性青光眼之可能。個(gè)別嚴重病例可發(fā)生前房無(wú)菌性積膿。
(9)虹膜后粘連及周邊虹膜前粘連：由于急性發(fā)作期晶狀體前囊同虹膜接觸面比較密切，再加上虹膜充血及蛋白滲出，可能會(huì )出現輕度虹膜后粘連，但不像虹膜睫狀體炎那樣嚴重。
持久周邊虹膜前粘連一般不發(fā)生于開(kāi)始發(fā)病后數小時(shí)之內，但亦有持不同意見(jiàn)者，認為時(shí)間因素不是主要的，主要在于嚴重的充血，明顯的纖維性滲出，虹膜水腫及角膜水腫等有助于周邊虹膜前粘連的形成。特別是充血越嚴重，纖維性滲出越明顯，持久性粘連的機會(huì )就越大。這一類(lèi)患者在眼壓下降后，房角仍然閉塞不再開(kāi)放。
(10)虹膜角膜角閉塞：房角閉塞是本癥重要體征之一。以房角鏡檢查證明周邊部虹膜與小梁面相貼。若未形成周邊虹膜前粘連，眼壓下降后，閉塞之房角可再開(kāi)放。若已形成持久周邊虹膜前粘連，不僅加壓后，就是眼壓下降也不會(huì )變寬。當急性發(fā)作時(shí)，角膜常顯示不同程度的水腫，在局部麻醉下點(diǎn)2～3滴甘油后，暫時(shí)恢復角膜的透明度，有助于詳檢眼內情況。
(11)晶狀體改變：嚴重的急性閉角型青光眼可以引起晶狀體改變，在瞳孔區之晶狀體前囊下可見(jiàn)半透明瓷白色或乳白色混濁斑點(diǎn)，有人描述為青光眼斑。在發(fā)病早期可表現為大片狀，隨著(zhù)眼壓下降，這種片狀混濁可以出現部分再透明，結果呈點(diǎn)狀、絮狀或半球狀等。典型的變化是長(cháng)圓形或點(diǎn)狀混濁，位于晶狀體纖維末端。它傾向于沿晶狀體纖維縫分布，因此常呈放射狀。一些病變較輕者，只出現少數散在小點(diǎn)，呈不規則的排列。青光眼斑的發(fā)生，被認為是高眼壓下造成的營(yíng)養障礙的結果。隨著(zhù)年齡增加，青光眼斑可被透明皮質(zhì)推向深層。這些斑點(diǎn)混濁不出現于晶狀體后皮質(zhì)及被虹膜遮蓋的晶狀體前面。青光眼斑對急性閉角型青光眼的診斷特別是回顧性診斷有一定價(jià)值。
(12)眼底：在急性發(fā)作期眼壓急驟升高，可直接造成對視神經(jīng)的損害，視盤(pán)充血、水腫，視盤(pán)周?chē)艹鲅袝r(shí)可發(fā)生視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞(可以是急性眼壓升高造成的結果，也可以是造成急性閉角型青光眼的誘因)，急性眼壓升高可造成視神經(jīng)纖維及視網(wǎng)膜節細胞以及光感受器的損害，如果高眼壓持續時(shí)間太長(cháng)，將遺留下不可逆性嚴重損害。眼底檢查可發(fā)現無(wú)明顯視杯擴大性的視盤(pán)蒼白。
急性發(fā)作期視野改變可表現為非特異性的向心性或上方視野縮窄，盲點(diǎn)擴大，視神經(jīng)纖維束損害性視野缺損，中心視野缺損等。
如果眼壓得到及時(shí)控制，病情緩解后，患者視野可恢復正常，但遺留不同程度的色覺(jué)、對比敏感度損害。
4.緩解期 急性閉角型青光眼經(jīng)治療或自然緩解后，眼壓可恢復至正常范圍。眼部充血，角膜水腫消退，中心視力恢復至發(fā)作前水平或略有降低，房角重新開(kāi)放。這些患者房角遺留不同程度粘連性關(guān)閉，小梁網(wǎng)遺留較大量色素，尤其以下方房角處為甚。這時(shí)有少部分患者由于瞳孔括約肌麻痹，或虹膜節段性萎縮穿孔解除瞳孔阻滯之外，大部分患者激發(fā)試驗仍可激發(fā)眼壓升高。急性閉角型青光眼緩解期是暫時(shí)的，如在此期及時(shí)行周邊虹膜切除術(shù)，可解除瞳孔阻滯，達到預防再次急性發(fā)作的目的。
5.慢性期 急性發(fā)作期未經(jīng)及時(shí)、恰當的治療，或由于房角廣泛粘連則可遷延為慢性期。急性癥狀沒(méi)有完全緩解，眼壓中度升高，角膜基本恢復透明，房角檢查發(fā)現廣泛粘連關(guān)閉。如果在此期得不到恰當治療，眼底和視野則發(fā)生和慢性閉角型青光眼相似的損害。
6.絕對期 由于急性發(fā)作期治療延誤或其他期未能得到恰當治療，眼失明后則稱(chēng)之為絕對期。絕對期眼的臨床癥狀主要是高眼壓，眼部檢查除可見(jiàn)急性發(fā)作后的眼部體征外，晚期絕對期青光眼尚可合并角膜鈣化、虹膜及小梁網(wǎng)纖維血管膜形成及白內障等。
患者具有發(fā)生原發(fā)性閉角型青光眼的眼部解剖特征;急性眼壓升高，房角關(guān)閉;單眼發(fā)病患者作對側眼檢查，發(fā)現同樣具有發(fā)生原發(fā)性閉角型青光眼的眼部解剖特征;眼部檢查可見(jiàn)上述各種急性高眼壓造成的眼部損害體征。
APACG患者早期房角狀態(tài)是可變的，當眼壓正常時(shí)，房角可以開(kāi)放，診斷較難確立。因此，對敏感人群應做徹底檢查，必要時(shí)輔以激發(fā)實(shí)驗，并結合病史，可提高早期診斷率。對本類(lèi)青光眼進(jìn)行早期干預，不但有可能阻斷病情進(jìn)展，有些甚至可以預防其發(fā)病。

1.消化道疾病 由于急性閉角型青光眼急性發(fā)作期可出現劇烈頭痛及消化道癥狀，所以可能掩蓋眼部情況而被誤診為內科或其他科疾患而延誤治療。為了避免這一情況發(fā)生，對于非眼科醫生而言，掌握急性閉角型青光眼的基礎知識是十分重要的。
2.繼發(fā)性青光眼 除急性閉角型青光眼外，血影細胞性青光眼，晶狀體膨脹、晶狀體溶解性、晶狀體半脫位引起的青光眼，新生血管性青光眼，葡萄膜炎引起的繼發(fā)性青光眼均可引起眼壓急性升高，甚至遺留下高眼壓造成的眼部損害體征，為了和上類(lèi)情況進(jìn)行鑒別，其中最重要的是作對側眼的檢查，對于原發(fā)性閉角型青光眼而言，雙眼往往具有同樣的解剖特征，如果發(fā)現對側眼不具有同樣特征，則應作進(jìn)一步檢查，做出鑒別診斷。
3.急性虹膜睫狀體炎及急性結膜炎 其鑒別診斷在一般教科書(shū)內已介紹，比較容易，但必須強調提出此3種病在治療上有相互矛盾之處。因此，錯誤的診斷將導致病情惡化，甚至造成失明的可能。
4.惡性青光眼 由于原發(fā)性惡性青光眼臨床表現及眼部解剖體征和本病有許多類(lèi)似方面，因此很易造成誤診。另外，由于兩病的處理原則不同，由于誤診可造成嚴重的損失，所以?xún)烧叩蔫b別診斷是非常重要的。惡性青光眼也具有眼前段狹小的特征，但往往和本病相比眼前段更為狹小，晶狀體厚度更厚，眼軸更短，晶狀體相對位置更靠前。前房變淺和本病不同，虹膜表現為和晶狀體前面一致性向前隆起，最為重要的是當用縮瞳劑治療后，病情惡化。