本病多見(jiàn)于30—50歲中年女性，男女比例（1：4--9），占甲狀腺疾病的l/5。此病一般起病隱匿，發(fā)展緩慢，常無(wú)特殊感覺(jué)，病人多不易察覺(jué)。主要表現為甲狀腺腫大，特別是在疾病的早期。甲狀腺呈彌漫性腫大，兩側對稱(chēng)，多一側稍大，表面光滑或有結節，質(zhì)地較硬。呈橡皮樣硬度，多無(wú)疼痛或輕微疼痛。偶有壓迫癥狀，如呼吸困難、吞咽困難、頸部壓迫感、聲音嘶啞等。約50%病人甲狀腺功能正常。

　　少數患者在發(fā)病初期或病程的某個(gè)階段可出現癥狀，如心悸、怕熱、多汗、食欲亢進(jìn)、消瘦等。隨著(zhù)病情的進(jìn)一步發(fā)展，可能最終發(fā)展為甲狀腺功能減退，出現怕冷、浮腫、食欲不振、大便秘結及皮膚粗糙等。本病病程較長(cháng)，臨床癥狀不典型，大致可分為8種臨床類(lèi)型：

　　（1）橋本：患者伴發(fā)，部分病例還可有浸潤性突眼、粘液性水腫等。可有典型的表現。循環(huán)抗體滴度較高。

　　（2）假性：少數患者可有的臨床表現，如心悸、多汗、神經(jīng)過(guò)敏等，但甲狀腺功能檢查無(wú)證據，tgab、tmab陽(yáng)性。這種病人無(wú)需治療，癥狀可自行消失。

　　（3）突眼型：本病可發(fā)生浸潤性突眼，其甲狀腺功能可正常、亢進(jìn)或減退。眶后肌有淋巴細胞浸潤、水腫。血清tgab利tmab均陽(yáng)性。

　　（4）類(lèi)亞急性型：少數患者發(fā)病較急，伴發(fā)熱，甲狀腺迅速增大，伴局部疼痛和壓痛，血沉加快，但攝碘率正常或增高。

　　（5）青少年型：青少年甲狀腺腫患者中，橋本約占40%，其甲狀腺較小，甲狀腺功能正常，甲狀腺抗體滴度又較低，臨床診斷較困難。有部分患者甲狀腺腫增大較迅速，稱(chēng)青少年增生型。部分患者可合并甲狀腺功能減退。

　　（6）纖維化型：病程較長(cháng)的患者，可出現甲狀腺廣泛纖維化。表現為甲狀腺萎縮、甲狀腺功能減退，部分患者纖維化不均勻，出現一部分或一葉致密纖維化病變。局部質(zhì)地堅硬，其余部分為典型淋巴細胞浸潤。易誤診為腫瘤。

　　（7）伴或癌：常表現為孤立性結節，tgab、tmab滴度較高，結節部分為腺瘤或癌的病理改變，其余部分為橋本的組織學(xué)變化。

　　（8）伴發(fā)其他自身免疫性疾病。可表現為自身免疫性多發(fā)性病。臨床上可有伴發(fā)艾迪森氏病、糖尿病、甲狀腺功能減退、原發(fā)性閉經(jīng)等。也可伴發(fā)其他自身免疫病，如惡性貧血、重癥肌無(wú)力、自身免疫性肝炎、系統性紅斑狼瘡、干燥綜合征、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎、慢性萎縮性胃炎等。

　　亞急性甲狀腺炎(subacutegranulomatousthyroiditis，SAT)，又稱(chēng)DeQuervain甲狀腺炎或巨細胞性甲狀腺炎。本病常發(fā)生于病毒性上呼吸道感染之后，是頸前腫塊和甲狀腺疼痛的常見(jiàn)原因[1]。多數學(xué)者認為該病是一種可自行恢復的甲狀腺非細菌感染性疾病，多是由病毒(柯薩奇病毒、EB病毒、腺病毒、埃可病毒、流感病毒及HIV等)感染后引起的變態(tài)反應[2]，同時(shí)易感者也可能存在著(zhù)自身免疫功能的異常。近年來(lái)許多科學(xué)工作者做了大量的SAT與病毒感染關(guān)系的研究工作[3]，但病毒感染究竟在發(fā)病中起何作用，或只是一個(gè)不相干的事件還存在爭議[4]。該病臨床表現多種多樣，特別是不典型的SAT與其他甲狀腺疾病不易區分，易造成誤診，現就目前該病臨床特點(diǎn)及診斷與治療綜述如下。

　　1臨床特點(diǎn)

　　本病的發(fā)病與季節變化密切相關(guān)，夏、初秋季節高發(fā)，女性發(fā)病率明顯高于男性，約7∶1，尤以中青年女性發(fā)病率為高，中位年齡48歲[5]。通常發(fā)病前1～2周有前驅感染史，起病較急，典型病例可分為3期，分別是急性期(伴甲狀腺功機能亢進(jìn))，緩解期(伴甲狀腺功機能減退，分過(guò)渡期和甲減期2期)和恢復期(甲狀腺功能正常期)[6]。臨床表現多數為甲狀腺突然腫脹、疼痛、發(fā)硬及吞咽困難，可伴患側耳屏處放散痛。常始于甲狀腺的一側，很快向腺體其他部位擴展。患者可有發(fā)熱、血沉增快[1]。本病病程長(cháng)短不一，可自數周至半年以上，一般為2～3個(gè)月，故稱(chēng)SAT。病情緩解后，長(cháng)時(shí)間內仍有復發(fā)可能[7]。

　　2診斷標準

　　①甲狀腺腫大、疼痛、質(zhì)硬、有觸痛，常伴上呼吸道感染的癥狀及體征：發(fā)熱、乏力、納差、頸部淋巴結腫大等；②紅細胞沉降率加快；③一過(guò)性甲狀腺功能亢進(jìn)；④131I攝取率受抑制；⑤甲狀腺自身抗體甲狀腺微粒體抗體(TMAb)、甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)陰性或低滴度；⑥甲狀腺穿刺或活檢，可見(jiàn)多核巨細胞或肉芽腫改變。符合上述6條中的4條即可診斷SAT[8]。

　　3診斷的進(jìn)展

　　3.1臨床表現

　　起病前1～3周常有病毒性咽炎、腮腺炎、麻疹或其他病毒感染的癥狀，表現為甲狀腺區的明顯疼痛，可放射至耳部，吞咽時(shí)疼痛加劇[9]，本病亦可有聲音嘶啞及吞咽困難。但應值得注意的是，如患者缺少甲狀腺局部疼痛，并不能排除SAT診斷。多數患者的癥狀于起病后3～4d達到高峰，起病1周內，通常會(huì )出現甲狀腺功能亢進(jìn)的表現，包括精神亢奮，心悸乏力，顫抖多汗，長(cháng)期以往患者則會(huì )表現為體重下降，伴有明顯的倦怠感，這是本病的特點(diǎn)之一[10]。觸診甲狀腺呈輕度到中度腫大，質(zhì)地硬，伴結節，觸痛明顯，常可見(jiàn)到一葉甲狀腺受侵較另一葉嚴重，在受到侵犯的甲狀腺上的皮膚有發(fā)紅、溫暖。病情起伏波動(dòng)持續3～6周，多于幾月內消退，不遺留甲狀腺功能異常。也有部分患者病情好轉后，在數月可再次或可有多次病情復發(fā)或加重，少數最終變?yōu)榧谞钕俟δ軠p退。

　　3.2實(shí)驗室檢查進(jìn)展

　　據實(shí)驗室結果本病可分為3期，即甲狀腺毒癥期、甲減期和恢復期。①甲狀腺毒癥期：血清總三碘甲狀腺原氨酸(T3)、總甲狀腺素(T4)升高，促甲狀腺素(thyroidstimulatinghormone，TSH)降低，131I攝取率減低(24h<2%)，這種T3、T4升高而131I攝取率減低的現象稱(chēng)為“分離現象”，具有特征性。此期血沉加快，可>100mm/h。②甲減期：血清T3、T4逐漸下降至正常水平以下，TSH回升高于正常值，131I攝取率逐漸恢復。③恢復期：血清T3、T4、TSH和131I攝取率恢復至正常[9，11]。在甲狀腺顯像方面，其結果受炎癥嚴重程度的影響很大，當病變嚴重累及雙側甲狀腺時(shí)，可表現為頸部組織放射性本底增高明顯，甲狀腺顯像模糊，輪廓不清，甚至不顯像。當病變只累及甲狀腺某一部位時(shí)，臨床上可捫及邊界不清的腫塊，甲狀腺顯影可見(jiàn)腫塊部位呈放射性稀疏、缺損區。近年來(lái)隨著(zhù)技術(shù)的發(fā)展，Rao等[13]提出可通過(guò)測定唾液C反應蛋白(SalivaryC-ReactiveProtein)達到診斷和鑒別SAT的目的。它具有靈敏度高、無(wú)創(chuàng )、方便、快捷等優(yōu)點(diǎn)，在臨床上值得今后推廣應用。

　　3.3B型超聲多普勒儀檢查進(jìn)展

　　SAT的B超聲像圖特征可描述為：?jiǎn)蝹然螂p側甲狀腺腫大，病變若累及腺體被膜，則病灶處被膜連續性被打斷，與頸前肌群分界欠清。甲狀腺實(shí)質(zhì)內出現彌漫性和局限性衰減的片狀低回聲，回聲從外向內逐漸減低，有的患者甚至形成“假囊腫”，即腺體內小片局部液化區；在回聲減低的甲狀腺內出現單個(gè)或多個(gè)低回聲或無(wú)回聲區，形態(tài)多不規則，偶可見(jiàn)鈣化；CDFI檢測顯示正常甲狀腺組織血流無(wú)變化，低回聲區邊緣血流信號稍增多。同時(shí)對甲狀腺低回聲區加壓掃查時(shí)，表現為明顯的壓痛，此癥狀具有較高特異性，在其他甲狀腺疾病中較為少見(jiàn)[14，15]。隨著(zhù)技術(shù)的發(fā)展，實(shí)時(shí)超聲彈性成像技術(shù)也逐漸運用到SAT的診斷中。其原理是不同組織間的彈性系數不同，在受到外力壓迫后組織發(fā)生變形的程度就不同，而將受壓前后回聲信號的變化轉化為實(shí)時(shí)彩色圖，可反映出組織硬度的信息。這項技術(shù)早先被應用于甲狀腺良惡性腫瘤的鑒別，近來(lái)XiePing等[16]通過(guò)臨床研究提出實(shí)時(shí)超聲彈性成像技術(shù)對于鑒別SAT和結節性甲狀腺腫有統計學(xué)意義。

　　3.4電子計算機X射線(xiàn)斷層掃描技術(shù)(CT)

　　SAT的CT表現有一定的特征性：甲狀腺體積多腫大，病變處甲狀腺邊緣模糊，與正常甲狀腺組織界限不清。腺體呈彌漫片狀或結節狀低密度區，CT值一般在45HU左右，密度低于骨骼肌，腺體邊緣輪廓清晰。增強掃描呈輕度或明顯不均勻強化[17]。周永等[18]在甲狀腺增強掃描中觀(guān)察到甲狀腺“島征”和浸潤“過(guò)渡征”，較具有特征性。

　　3.5細針穿刺活檢及細胞病理學(xué)改變

　　甲狀腺明顯腫大或甲狀腺出現結節時(shí)，可行細針穿刺細胞學(xué)檢查以明確診斷。該檢查的特異性?xún)H次于病理學(xué)檢查，有經(jīng)驗的穿刺和細胞學(xué)檢查其準確性可達95%，而在超聲引導下對可疑區域的穿刺可進(jìn)一步提高診斷的陽(yáng)性率[19]。Mordes等[20]指出，SAT典型的細胞學(xué)特征表現為許多大的多核巨細胞，細胞核的數量可達上百個(gè)，染色質(zhì)呈細顆粒狀，胞質(zhì)均一，富含顆粒；上皮組織細胞聚集形成的肉芽腫也是SAT的一個(gè)特征，也可鮮有甚至不出現。

　　治療的進(jìn)展

　　SAT是一種自限性疾病，早期治療以減輕炎癥反應及緩解疼痛為目的。輕癥可用乙酰水楊酸(1～3g/d，分次口服)、非甾體抗炎藥(如吲哚美辛75～150mg/d，分次口服)或COX-2抑制劑。對于嚴重病例，如疼痛發(fā)熱明顯，或以上藥物治療無(wú)效者，可使用糖皮質(zhì)激素，初始潑尼松20～40mg/d，維持1～2周，據癥狀、體征及ESR的變化緩慢減少劑量，總療程不少于2～3個(gè)月。過(guò)快減量、過(guò)早停藥可使病情反復，應注意避免。對于甲狀腺毒癥明顯者，可使用β-受體阻滯劑，一般不使用抗甲狀腺藥物治療[21]。值得注意的是，糖皮質(zhì)激素對快速緩解臨床癥狀起到很好的療效，但研究表明在預防或減少甲狀腺功能減低方面與未使用激素治療組對比無(wú)明顯差異[22]。近來(lái)有學(xué)者通過(guò)臨床實(shí)驗表明，SAT患者的氧化應激水平高于健康人，抗氧化能力低下，糖皮質(zhì)激素及NASID均能改善SAT患者的氧化應激狀態(tài)，且前者效果更為顯著(zhù)[23]；而小劑量糖皮質(zhì)激素聯(lián)合消炎痛用于SAT的治療又優(yōu)于單一用藥[24]。

　　近年新開(kāi)展的治療SAT方法是在甲狀腺局部小劑量注射地塞米松[25]。方法：用一次性皮試針(1ml)抽取地塞米松5mg，選擇甲狀腺結節或明顯腫大部位，行甲狀腺單葉或雙葉注射治療，過(guò)程中注意避開(kāi)血管。具體劑量為甲狀腺Ⅰ度腫大者每次每葉注射地塞米松2.5mg，甲狀腺Ⅱ度腫大及以上者每次每葉注射地塞米松4mg。每周注射2次，療程結束標準為患者癥狀體征完全消失。該療法既可快速緩解臨床癥狀，縮短療程，使腫大的甲狀腺組織體積明顯縮小，有助于促進(jìn)甲狀腺功能恢復，又可克服全身用藥的缺陷，最大程度地避免激素使用的并發(fā)癥[26]，值得廣泛推廣。

　　如果您有任何健康方面的疑問(wèn)請添加微信公眾號：健客健康咨詢(xún)，健客健康咨詢(xún)?yōu)楦魑慌笥烟峁┤鎸?zhuān)業(yè)的疾病咨詢(xún)和健康資訊，健客健康咨詢(xún)真誠為您服務(wù)。健客宗旨：讓每一個(gè)人更健康。