科學(xué)家們發(fā)現，在動(dòng)脈脂質(zhì)斑塊上生長(cháng)的細菌會(huì )形成生物膜，而壓力激素會(huì )破壞這種膜，同時(shí)使斑塊破裂進(jìn)而導致中風(fēng)或心臟病發(fā)作。Nature網(wǎng)站在線(xiàn)報道了這項研究。

　　多年來(lái)研究者們一直懷疑，細菌能夠感染動(dòng)脈上的硬化斑塊。他們認為這些斑塊為細菌提供了貼附生長(cháng)的表面，允許細菌形成堅固而有黏性的生物膜。為了驗證這一點(diǎn)，美國B(niǎo)inghamton大學(xué)的細菌學(xué)家DavidDavies對十五名心血管疾病患者的動(dòng)脈進(jìn)行了分析。他利用熒光標簽標記了細菌DNA，發(fā)現至少有十種細菌緊密聚集在斑塊上，包括能夠形成生物膜的銅綠假單胞菌（Pseudomonasaeruginosa）。

　　如果這些生物膜緊貼在斑塊上，它們就有可能對心血管疾病產(chǎn)生影響，Davies說(shuō)。血管壁上的斑塊一般是穩定的，但如果這些斑塊破碎并進(jìn)入血流，就會(huì )形成血栓，進(jìn)而導致心臟病發(fā)作或中風(fēng)。

　　隨后，研究人員構建了人造動(dòng)脈，并在其中培養銅綠假單胞菌。等這些細菌形成生物膜之后，他們向人造動(dòng)脈中加入壓力激素（去甲腎上腺素），結果細菌形成的生物膜發(fā)生了破裂。

　　研究人員解釋道，血液中的壓力激素會(huì )促使細胞向血液釋放鐵。而鐵會(huì )使銅綠假單胞菌產(chǎn)生特殊的酶，切斷生物膜中的聚合物連接。血管壁斑塊破裂是這一過(guò)程的一個(gè)附帶影響，Davies說(shuō)。這項研究闡明了壓力、血管壁斑塊與心臟病發(fā)作之間的關(guān)聯(lián)，揭示了一個(gè)出人意料的致病機制。

　　“這是一個(gè)很有趣的理論，”英國萊斯特大學(xué)的微生物學(xué)家PrimroseFreestone說(shuō)。她注意到，這項研究中的去甲腎上腺素用量比人體內高很多，當然血管壁斑塊處的去甲腎上腺素水平的確可能更高一些。Freestone指出，這項研究為心血管疾病研究提供了一個(gè)新的思路，為人們展示了細菌在其中的潛在作用。

　　哥倫比亞大學(xué)的EmilKozarov也對這項研究很感興趣。他希望知道的是，在注射了細菌生物膜的小鼠中去甲腎上腺素是否會(huì )引起斑塊破裂，以及去甲腎上腺素是否也能拆散其他細菌形成的生物膜。

　　目前，Davies等人正準備在小鼠中模擬整個(gè)過(guò)程。此外他的研究團隊還打算對健康人的動(dòng)脈進(jìn)行檢測，看看其中是否含有能形成生物膜的細菌。

（實(shí)習編輯：羅冉）