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病理生理 　　不安腿綜合征的病理生理機制尚未完全闡明，目前認為可能跟鐵離子代謝或多巴胺系統異常有關(guān)。鐵是酪氨酸羥化酶的重要輔因子，鐵缺乏能導致多巴胺信號通路改變，從而導致尾狀核和殼核D1和D2受體減少，并導致多巴胺轉運體功能下降，從而導致尾狀核和殼核細胞外多巴胺水平增高，可能提示了通過(guò)轉運體的多巴胺清除能力下降。 ? 發(fā)病機制 　　2002年美國的一項研究發(fā)現，帕金森病患者中RLS患者與非RLS患者比較，唯一有顯著(zhù)意義的差別是RLS患者血清鐵蛋白低于非RLS患者；另外，妊娠后婦女常常有較高的患病率，有較多患者同時(shí)也有缺鐵性貧血的現象。因此，鐵代謝異常可能參與了不安腿綜合征的發(fā)病機制，但是仍需要進(jìn)一步研究。另外，許多不安腿綜合征患者對多巴胺類(lèi)藥物或多巴受體激動(dòng)劑要較好的療效。因此，多巴胺系統異常也有可能在其發(fā)病機制中扮演了重要的角色。 ? 因此推測腦內多巴胺功能亢進(jìn)與精神病癥狀有關(guān)。 不寧腿綜合征與精神分裂都與都與多巴胺有關(guān)嗎？它們之間是什么關(guān)系？患者同時(shí)患有兩種疾病，是不是都與多巴胺多有關(guān)