利魯唑片(萬(wàn)全)的主要成份為利魯唑。化學(xué)名稱(chēng)：2-氨基-6-三氟甲氧基苯并噻唑。那么，利魯唑片(萬(wàn)全)對神經(jīng)放電的影響有什么呢？

利魯唑片(萬(wàn)全)用于肌萎縮側索硬化癥患者的治療，利魯唑片(萬(wàn)全)可延長(cháng)存活期或推遲氣管切開(kāi)的時(shí)間。利魯唑片(萬(wàn)全)的Ames試驗、L5178Y細胞基因突變試驗、大鼠細胞遺傳學(xué)試驗、小鼠微核試驗結果均為陰性；利魯唑片(萬(wàn)全)對人淋巴細胞染色體畸變試驗結果意義不明確，第二次試驗未能重復該結果。利魯唑片(萬(wàn)全)主要活性代謝產(chǎn)物N-輕基利魯唑小鼠淋巴瘤試驗和體外L5178Y細胞微核試驗結果陽(yáng)性，L5178Y細胞HPRT基因突變試驗、Ames試驗、大鼠肝細胞UDS試驗、人淋巴細胞染色體畸變試驗、小鼠微核試驗結果均為陰性。

利魯唑片(萬(wàn)全)為白色薄膜衣片，除去薄膜衣后顯類(lèi)白色。利魯唑片(萬(wàn)全)的作用機制尚不清楚，利魯唑片(萬(wàn)全)作用可能與抑制谷氨酸釋放、穩定電壓依賴(lài)性鈉通道的失活狀態(tài)、干擾神經(jīng)遞質(zhì)與興奮性氨基酸受體結合后細胞內事件有關(guān)。利魯唑片(萬(wàn)全)能延長(cháng)ALS轉基因動(dòng)物模型的存活時(shí)間。利魯唑片(萬(wàn)全)對多種神經(jīng)興奮性損傷動(dòng)物模型研究顯示具有神經(jīng)保護作用。利魯唑片(萬(wàn)全)的體外研究顯示，利魯唑片(萬(wàn)全)能保護培養的大鼠運動(dòng)神經(jīng)元免受谷氨酸的興奮性毒性損傷，并抑制缺氧引起的皮層細胞死亡。

利魯唑片(萬(wàn)全)對神經(jīng)放電的影響：利魯唑在不同濃度下減少持續性電流刺激時(shí)引發(fā)的重復性放電，而對瞬變電流的引起的放電影響較小。而且作用濃度與神經(jīng)元的類(lèi)型相關(guān)，例如在大鼠大腦皮質(zhì)神經(jīng)元中，濃度低于1μmol·L－1的利魯唑能抑制這種重復性放電，而在小鼠和大鼠的脊髓的神經(jīng)元中，濃度低于5μmol·L－1的利魯唑也能抑制這種重復性放電。

利魯唑作為一個(gè)新的瞬時(shí)受體電位通道(transientreceptorpotentialchannel，TRPC5)的激活劑，它的作用機制被證明是單獨的G蛋白信號和磷脂酶C(phospholipaseC，PLC)作用。利魯唑誘發(fā)的瞬時(shí)受體電位通道(TRPC5)電流被鑭離子(La3+)增強，但TRPC5突變體缺乏La3+結合位點(diǎn)，這表明利魯唑和La3+激活TRPC5的作用機制不同。利魯唑可以激活TRPC5在HEK293細胞異源型表達以及U-87惡性膠質(zhì)瘤細胞系的內源性表達。雖然利魯唑能激活其他離子通道，但是它并沒(méi)有激活其他TRPC成員。因此，在無(wú)限增殖化細胞和急性分離的原代細胞中，利魯唑是專(zhuān)門(mén)識別TRPC5電流有用的藥理學(xué)工具。

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（實(shí)習編緝：李華藝）