生活中，由于疏忽大意，吃錯藥的情況屢見(jiàn)不鮮。一旦吃錯藥，不但不能治病，反而可能致病，甚至會(huì )有生命危險，那么，鹽酸莫西沙星片(拜復樂(lè ))會(huì )導致凝血酶原減少嗎？

高濃度的莫西沙星對延遲調整心臟鉀離子流有抑制作用，因此導致QT間期延長(cháng)。給狗口服大于90mg/kg莫西沙星進(jìn)行毒理研究，導致血藥濃度大于16mg/l，引起QT間期延長(cháng)，但未發(fā)現有心律失常的出現。僅當累積靜脈給藥高于50倍人的給藥劑量(]0.3g/kg)，可導致血藥濃度≥0.2g/l（高于靜脈給藥治療濃度的30倍），可見(jiàn)可逆轉的非致命的室性心律失常。

莫西沙星從血漿和唾液中被排出的平均半衰期為12小時(shí)。口服400mg藥物后的平均總體表觀(guān)清除率為179－246ml/min。腎清除率為24－53ml/min，提示腎臟通過(guò)腎小管能部分重吸收該藥。同時(shí)服用雷尼替丁和普魯苯辛不影響藥物通過(guò)腎臟排泄。莫西沙星的原形和第二階段的代謝產(chǎn)物在達到平衡后幾乎能完全回收，回收率為96－98%，且與給藥途徑無(wú)關(guān)，沒(méi)有發(fā)生氧化代謝的跡象。

莫西沙星經(jīng)過(guò)第二階段的生物轉化后經(jīng)過(guò)腎臟和膽汁/糞便以原形和硫化物(M1)和葡萄糖醛酸苷(M2)的形式排出。M1和M2只是在人體內的相關(guān)代謝產(chǎn)物，均無(wú)微生物活性。在體外試驗及I期臨床試驗中顯示，未發(fā)現莫西沙星與其它有細胞色素P450酶參與的進(jìn)行一相生物轉化的藥物有相互作用。代謝產(chǎn)物M1和M2的血漿濃度比母藥低，并與給藥途徑無(wú)關(guān)。對代謝物進(jìn)行了充分的臨床前研究表明，代謝物是安全、耐受的。

鹽酸莫西沙星片對血液和淋巴系統的影響：白細胞減少、凝血酶原減少、嗜酸細胞增多。

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（實(shí)習編輯：李建雄）