硫酸氫氯吡格雷片病人應密切隨訪(fǎng)，注意出血包括隱性出血的任何體征，特別是在治療的最初幾周和或心臟介入治療，外科手術(shù)之后。那么，硫酸氫氯吡格雷片的藥理毒理是怎樣的？下面讓小編為你介紹吧。

硫酸氫氯吡格雷片的藥理毒理是：

藥效學(xué)特性：

氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑，選擇性地抑制二磷酸腺苷（ADP）與它的血小板受體的結合及繼發(fā)的ADP介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物的活化，因此可抑制血小板聚集。氯吡格雷必須經(jīng)生物轉化才能抑制血小板的聚集。氯吡格雷還能阻斷其它激動(dòng)劑通過(guò)釋放ADP引起的血小板聚集。氯吡格雷對血小板ADP受體的作用是不可逆的，因此暴露于氯吡格雷的血小板的整個(gè)生命周期都受到影響，血小板正常功能的恢復速率同血小板的更新一致。

氯吡格雷75mg，每日一次人體重復口服給藥，從第一天開(kāi)始明顯抑制ADP誘導的血小板聚集，抑制作用逐步增強并在3-7天達到穩態(tài)。在穩態(tài)時(shí)，每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平為40%-60%,一般在中止治療后5天內血小板聚集和出血時(shí)間逐漸回到基線(xiàn)水平。

毒理學(xué)研究：

在大鼠和狒狒進(jìn)行的臨床前研究中，最常見(jiàn)的反應為肝臟變化。這些肝臟變化是由于藥品對肝代謝酶影響的結果，給藥劑量為人體服用75mg/天氯吡格雷獲得暴露量的25倍。人體接受治療劑量的氯吡格雷對肝臟代謝酶沒(méi)有作用。

大鼠和狒狒服用非常高劑量氯吡格雷，對胃耐受性有影響（胃炎，胃潰瘍和/或嘔吐）。以每天高達77mg/kg的劑量，小鼠服用78周，大鼠服用104周的氯吡格雷沒(méi)有發(fā)現致癌的證據。此劑量的血藥濃度較人類(lèi)的推薦劑量（每天75mg）大25倍。

經(jīng)過(guò)一系列體內和體外試驗證實(shí)氯吡格雷無(wú)基因毒性作用。

氯吡格雷對雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力沒(méi)有影響，對大鼠和兔子均無(wú)致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可輕微延緩幼仔的發(fā)育。藥代動(dòng)力學(xué)研究表明氯吡格雷和／或其代謝物從乳汁中排泄。因此，不排除氯吡格雷有直接或間接作用。

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(實(shí)習編輯：盧錦銳)