藥物在服用期間總是有很多的問(wèn)題是需要注意的，那么，枸櫞酸西地那非片的作用機制是如何？

枸櫞酸西地那非片的作用機制：陰莖勃起的生理機制涉及性刺激過(guò)程中陰莖海綿體內一氧化氮（NO）的釋放。NO激活鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶，導致環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷(cGMP)水平增高，使得海綿體內平滑肌松弛，血液流入。西地那非對離體人海綿體無(wú)直接松弛作用，但能夠通過(guò)抑制海綿體內分解cGMP的5型磷酸二酯酶（PDE5）來(lái)增強一氧化氮（NO）的作用。當性刺激引起局部NO釋放時(shí)，西地那非抑制PDE5可增加海綿體內cGMP水平，松弛平滑肌，血液流入海綿體。在沒(méi)有性刺激時(shí)，推薦劑量的西地那非不起作用。

體外實(shí)驗顯示西地那非對PDE5具有選擇性。它對PDE5的作用遠較對其他已知的磷酸二酯酶強（是對PDE6作用的10倍，對PDE1作用的80多倍、對PDE2，PDE3，PDE4，PDE7，PDE8，PDE9，PDE10，PDE11作用的700多倍）。西地那非對PDE5的選擇性大約為對PDE3的4000倍，由于后者與心肌收縮力的控制有關(guān)，故該特點(diǎn)有重要的意義。西地那非對PDE5的作用約是對PDE6作用的10倍。PDE6是存在于視網(wǎng)膜中的一種酶，與視網(wǎng)膜的光轉化通路有關(guān)。西地那非對PDE6的選擇性相對較低是它在高劑量或高血漿濃度時(shí)出現色覺(jué)異常的原因。

除人海綿體平滑肌外，在血小板、血管和內臟平滑肌以及骨骼肌內也發(fā)現低濃度的PDE5存在。西地那非對這些組織中PDE5的抑制，可能是其增強一氧化氮的抗血小板聚集作用（體外實(shí)驗）、抑制血小板血栓形成（體內實(shí)驗）以及舒張外周動(dòng)靜脈（體內實(shí)驗）的基礎。

西地那非對勃起反應的作用：對器質(zhì)性或心理性勃起功能障礙患者進(jìn)行的8個(gè)雙盲、安慰劑交叉對照試驗中，經(jīng)硬度計測量勃起硬度和持續時(shí)間發(fā)現：服用西地那非后，性刺激引起的勃起較安慰劑組有改善。大多數試驗在服藥后約60分鐘評估西地那非的藥效。經(jīng)硬度計測量發(fā)現，勃起反應一般隨西地那非劑量和血漿濃度的增加而增強。一項測定藥效持續時(shí)間的試驗顯示，藥效可持續至4小時(shí)，但反應較2小時(shí)時(shí)弱。

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（實(shí)習編輯：李建雄）