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纈沙坦分散片的作用機制是?

來(lái)源:方舟健客 發(fā)布時(shí)間:2015/7/21 15:29:45
    導讀:腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)的激活劑是血管緊張素Ⅱ,是由血管緊張素Ⅰ在血管緊張素轉化酶(ACE)作用下形成的。

使用藥物的時(shí)候總是要注意各個(gè)方面的問(wèn)題,那么,纈沙坦分散片的作用機制是?

纈沙坦分散片的作用機制:腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)的激活劑是血管緊張素Ⅱ,是由血管緊張素Ⅰ在血管緊張素轉化酶(ACE)作用下形成的。血管緊張素Ⅱ與各種組織細胞膜上的特異受體結合。它有多種生理效應,包括直接或間接參與血壓調節。血管緊張素Ⅱ是一種強力縮血管物質(zhì),具有直接的升壓效應,同時(shí)還可促進(jìn)鈉的重吸收,刺激醛固酮分泌。

纈沙坦是一種口服有效的特異性血管緊張素(AT)Ⅱ受體拮抗劑,它選擇性作用于A(yíng)T1受體亞型,產(chǎn)生所有已知的效應。AT2受體亞型與心血管效應無(wú)關(guān)。纈沙坦對AT1受體沒(méi)有任何部分激動(dòng)劑的活性。纈沙坦與AT1受體的親和力比AT2受體強20000倍。

ACE將血管緊張素Ⅰ轉化為血管緊張素Ⅱ,并降解緩激肽。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑-纈沙坦對ACE沒(méi)有抑制作用,不引起緩激肽或P物質(zhì)的潴留,所以不會(huì )引起咳嗽。比較纈沙坦與ACE抑制劑的臨床試驗證實(shí)纈沙坦組干咳的發(fā)生率(2.6%)顯著(zhù)低于A(yíng)CE抑制劑組(7.9%)(P[0.05)。在一項對曾接受ACE抑制劑治療后發(fā)生干咳癥狀的患者進(jìn)行的臨床試驗發(fā)現,纈沙坦組、利尿劑組、ACEI組分別有19.5%,19.0%,68.5%患者出現咳嗽(P[0.05)。纈沙坦對其他已知的在心血管調節中起重要作用的激素受體或離子通道無(wú)影響。

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(實(shí)習編輯:王博英)

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