硫酸氫氯吡格雷片(波立維)為血小板聚集抑制劑，能選擇性地抑制ADP與血小板受體的結合，隨后抑制激活ADP與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物，從而抑制血小板的聚集。本品也可抑制非ADP引起的血小板聚集，不影響磷酸二酯酶的活性。本品通過(guò)不可逆地改變血小板ADP受體，使血小板的壽命受到影響。那么，硫酸氫氯吡格雷片的藥代動(dòng)力學(xué)是什么？
藥代動(dòng)力學(xué)：多次口服氯吡格雷75mg以后，氯吡格雷吸收迅速，母體化合物的血漿濃度很低，一般在用藥2小時(shí)后低于定量限(0.00025mg/L)。根據尿液中氯吡格雷代謝物排泄量計算，至少有50%的藥物被吸收。氯吡格雷主要由肝臟代謝。血中主要代謝產(chǎn)物是羧酸鹽衍生物，其對血小板聚集也無(wú)影響，占血漿中藥物相關(guān)化合物的85%。多次口服氯吡格雷75mg以后，血藥濃度約在1小時(shí)后達峰(30mg/l)氯吡格雷主要由一種藥物前體，通過(guò)氧化作用形成2-氧基-氯吡格雷，然后再經(jīng)過(guò)水解形成活性代謝物(一種硫醇衍生物)。氧化作用主要由細胞色素P450同功酶2B6和3A4調節，1A1、1A2和2C19也有一定的調節作用。體外分離這種活性代謝物顯示它可迅速不可逆的與血小板受體結合，從而抑制血小板聚集。但在血中未檢測到此種代謝物。在氯吡格雷50-150mg范圍內，主要代謝物藥代動(dòng)力學(xué)為線(xiàn)性增長(cháng)(血漿濃度與劑量成正比)。在很廣的濃度范圍內，氯吡格雷及其主要代謝物均可在體外與人體的血漿蛋白可逆性結合(分別為98%和94%)。人體口服14C標記的氯吡格雷以后，在5天內約50%由尿液排出，約46%由糞便排出，一次和重復給藥后，血漿中主要代謝產(chǎn)物的消除半衰期為8小時(shí)。每天重復服用波立維75mg后，嚴重腎損害病人(肌酐清除率5-15ml/min)和健康志愿者。盡管ADP誘導血小板聚集抑制作用低于健康志愿者25%，但出血時(shí)間的延長(cháng)與每天服用氯吡格雷75mg的健康志愿者相同。而且，所有病人的臨床耐受性良好。健康志愿者及患有肝硬化(Child-PughclassA或B)病人單次，多劑量服用氯吡格雷，對氯吡格雷藥效學(xué)硬化病人單次，多劑量服用氯吡格雷，對氯吡格雷藥效學(xué)及藥代動(dòng)力學(xué)進(jìn)行研究。表明每天一次服用氯吡格雷75mg，進(jìn)行10天，藥物安全，受試者對藥物耐受良好。肝硬化病人單次服藥及穩態(tài)氯吡格雷血藥濃度峰值高于健康志愿者幾倍。但肝硬化組和健康志愿者組間血中主要代謝物濃度，結ADP誘導血小板聚集的抑制作用和出血時(shí)間均相當。
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（實(shí)習編輯：葉健洪）
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