呋塞米片口服吸收率為60%～70%，進(jìn)食能減慢吸收，但不影響吸收率及其療效。終末期腎臟病患者的口服吸收率降至43%～46%。充血性心力衰竭和腎病綜合征等水腫性疾病時(shí)，由于腸壁水腫，口服吸收率也下降，故在上述情況應腸外途徑用藥。主要分布于細胞外液，分布容積平均為體重的11.4%，血漿蛋白結合率為91%～97%，幾乎均與白蛋白結合。本藥能通過(guò)胎盤(pán)屏障，并可泌入乳汁中。口服和靜脈用藥后作用開(kāi)始時(shí)間分別為30～60分鐘和5分鐘，達峰時(shí)間為1～2小時(shí)和0.33～1小時(shí)。作用持續時(shí)間分別為6～8小時(shí)和2小時(shí)。T1/2β存在較大的個(gè)體差異，正常人為30～60分鐘，無(wú)尿患者延長(cháng)至75～155分鐘，肝腎功能同時(shí)嚴重受損者延長(cháng)至11～20小時(shí)。新生兒由于肝腎廓清能力較差，T1/2β延長(cháng)至4～8小時(shí)。88%以原形經(jīng)腎臟排泄，12%經(jīng)肝臟代謝由膽汁排泄。腎功能受損者經(jīng)肝臟代謝增多。本藥不被透析清除。

呋塞米片的藥理毒理:

（1）對水和電解質(zhì)排泄的作用。能增加水、鈉、氯、鉀、鈣、鎂、磷等的呋塞米排泄。與噻嗪類(lèi)利尿藥不同，呋塞米等袢利尿藥存在明顯的劑量－效應關(guān)系。隨著(zhù)劑量加大，利尿效果明顯增強，且藥物劑量范圍較大。本類(lèi)藥物主要通過(guò)抑制腎小管髓袢厚壁段對NaCl的主動(dòng)重吸收，結果管腔液Na+、C1－濃度升高，而髓質(zhì)間液Na+、Cl－濃度降低，使滲透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導致水、Na+、Cl－排泄增多。由于Na+重吸收減少，遠端小管Na+濃度升高，促進(jìn)Na+-K+和Na+-H+交換增加，K+和H+排出增多。至于­呋塞米抑制腎小管髓袢升支厚壁段重吸收Cl－的機制，過(guò)去曾認為該部位存在氯泵，研究表明該部位基底膜外側存在與Na+-K+ATP酶有關(guān)的Na+、Cl－配對轉運系統，呋塞米通過(guò)抑制該系統功能而減少Na+、C1－的重吸收。另外，呋塞米可能尚能抑制近端小管和遠端小管對Na+、Cl－的重吸收，促進(jìn)遠端小管分泌K+。呋塞米通過(guò)抑制亨氏袢對Ca2+、Mg2+的重吸收而增加Ca2+、Mg2+排泄。短期用藥能增加尿酸排泄，而長(cháng)期用藥則可引起高尿酸血癥。

(2)對血流動(dòng)力學(xué)的影響。呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，從而具有擴張血管作用。擴張腎血管，降低腎血管阻力，使腎血流量尤其是腎皮質(zhì)深部血流量增加，在呋塞米的利尿作用中具有重要意義，也是其用于預防急性腎功能衰竭的理論基礎。另外，與其他呋塞米片

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(實(shí)習編輯：謝運勝）