利魯唑片(萬(wàn)全)屬于高科技國外高尖端產(chǎn)品，是目前被公認唯一能延緩肌萎縮側索硬化癥發(fā)展的藥物。那么，本品的藥代動(dòng)力學(xué)是什么？

本品最大的特點(diǎn)是可通過(guò)血腦屏障。肌萎縮側索硬化癥（ALS）的發(fā)病機理，學(xué)者認為谷氨酸（是中樞神經(jīng)系統主要的興奮型神經(jīng)遞質(zhì)）在此疾病中是造成細胞死亡的原因。利魯唑片通過(guò)抑制腦內神經(jīng)遞質(zhì)（谷氨酸及天冬氨酸）的釋放，抑制興奮性氨基酸的活性及穩定電壓依賴(lài)性鈉通道的失活狀態(tài)來(lái)表現其神經(jīng)保護作用，多種體外細胞模型均證明了利魯唑片可減少興奮性遞質(zhì)的毒性作用，增加細胞的存活率來(lái)達到治療的目的。

本品的藥代動(dòng)力學(xué)特性是非劑量依賴(lài)性的。重復劑量給藥時(shí)(50mg利魯唑片，每日兩次，十天療程)，利魯唑原形在血漿中蓄積至單一劑量的2倍，并于5日內達到穩態(tài)期。吸收：利魯唑口服后吸收迅速，并于60至90分鐘內達最大血漿濃度(Cmax=173±72(sd)ng/ml)。大約劑量的90%被吸收，絕對生物利用度為60±18%。在高脂飲食的同時(shí)服用利魯唑，其吸收率及吸收程度下降。(Cmax降低44%，曲線(xiàn)下面積降低17%)。分布：利魯唑在體內分布廣泛，可通過(guò)血腦屏障。利魯唑的分布容積大約為245±69升(3.4升/公斤體重)。利魯唑的蛋白結合率大約為97%，主要與血漿白蛋白及脂蛋白結合。代謝：利魯唑主要以原形存在于血漿中，并由細胞色素P450廣泛代謝繼而糖脂化。在體外試驗中利用預備的人體肝臟顯示細胞色素P4501A2為主要的利魯唑代謝有關(guān)的同功酶。尿中的代謝產(chǎn)物為3種酚衍生物，1種脲基衍生物及原形利魯唑。已鑒別和非結合的代謝產(chǎn)物在動(dòng)物中不顯示利魯唑的藥效特性，因此在人體中未做研究。排泄：排泄半衰期范圍在9至15小時(shí)。利魯唑主要從尿液中排出。

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（責任編緝：石穎欣）